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Patients Sclérose en plaques
Un antihistaminique contre la sclérose en plaques
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SepSepien
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SepSepien
Dernière activité le 22/08/2024 à 12:41
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Chère @Chris31 ,
Oh, merci,
merci
et
merci
, pour cette explication, très claire
!
La clarté et la synthèse qui permettront ensuite de rebondir ...
Je suis actuellement dans mes devoirs logistiques, mais ta réponse va me replonger dans mes lectures, car tu vas à l'essentiel, tu rassures.
Qui peut t'accuser d'expliquer, surtout avec autant de passion et de talent ?!
C'est une chance de bénéficier de tes lumières
.
MILLE BISES !
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Chris31
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Chris31
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@SepSepien ravie d'avoir éclairé ton chemin , et courage dans tes investigations , les réponses t'attendent
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
SepSepien
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Bonjour @tous,
Et dire que je viens seulement de découvrir que le fumarate de clémastine de Novartis et de Sandoz contiennent du ... lactose !
Petites doses, mais quand on pense à prendre des précautions alimentaires ...
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Nathali57
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@sergerlc
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Michounette
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Bonjour à tous
J'ai passé 2 IRM crâne et medullaire en février résultat très légère aggravation
Je revois la neurologue mi avril (si le rendez-vous n'est pas repoussé suite au covid)
Je me suis encore fracturé la cheville droite jambe qui n'était pas atteinte suite à ma SEP 6 semaines dans le plâtre donc fauteuil roulant au lit pas le choix, je suis assistée par mes filles
Bien sûr le moral est très bas...
Depuis décembre je prends du tavegyl je n'ai pas pour l'instant de résultats positifs mais il est sûrement trop tôt et je persiste. Je commande chez pharmasana en Allemagne et jusqu'à présent je suis livrée dans des délais satisfaisants
Bon courage à tous dans cette période de confinement
(heureusement j'habite un village de 3000 habitants et pas en ville je peux sortir en fauteuil roulant quand il fait beau)
lara21
lara21
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Lara
marisep
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Bonjour à tous
Je prends le Tavegil depuis 20 mois et n'ai pas remarqué d'autre effet que sur les muscles occulo-moteurs (assez rapide celui là)
Aujourd'hui, je ne peux plus le recevoir le d'Allemagne (cause confinement ?) donc j'ai réduit les doses de moitié (2 matin - 2 soir) pour le reste de mon tout petit stock. C'est peut-être l'occasion de tester son efficacité pour moi et peut-être de trouver un autre fournisseur.
Bises à tous, prenez soin de vous et bon courage
SepSepien
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SepSepien
Dernière activité le 22/08/2024 à 12:41
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@Michounette @Chris31 , à tous,
https://www.pharmasana.de/tavegil-tabletten-50-st-03225076 vend actuellement tandis que https://www.counterapo.de/tavegil-a3225076.html est fermé à cause du COVID-19.
Je poursuis mes prises 3-2-3.
Bises et amitiés.
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dan26576
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dan26576
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@Michounette Bonjour
C'est bien que tes fille viennent te voir
Porte toi super bien
Bises et amitiés. comme tu die
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xavier666
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@maritima @Chris31 @Guerrison @tous,
Enfin une URL sur le pourquoi du Tavegil, qu'un médecin pourrait analyser avec un peu de curiosité.
J'essaie de coller cet article : https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(11)00995-X/fulltext
traduit avec Bing (mais +++repris avec DeepL) : https://www.translatetheweb.com/?from=&to=fr&dl=fr&ref=trb&a=https%3A%2F%2Fwww.jacionline.org%2Farticle%2FS0091-6749(11)00995-X%2Ffulltext
EXTRAITS :
Contexte
Les antihistaminiques sont considérés comme sûrs et sont utilisés dans le monde entier contre l'allergie, le prurit, la nausée et la toux, ainsi que pour aider au sommeil. Néanmoins, un nombre croissant de rapports suggère que les antihistaminiques ont également des fonctions immunorégulatrices.
Objectif
Nous avons examiné l'étendue et les mécanismes potentiels par lesquels les antagonistes du récepteur de l'histamine 1 (H1R) exercent des effets immunosuppresseurs.
Méthodes
L'immunosuppression par des antihistaminiques et des immunosuppresseurs a été testée chez des souris infectées par Listeria monocytogenes. Les modes d'action potentiels ont été étudiés in vitro en utilisant des cellules murines et humaines. Nous avons également vérifié si l'injection de clémastine chez des volontaires sains affectait l'activation des macrophages et des monocytes périphériques. Enfin, l'application thérapeutique de l'immunosuppression médiée par la clémastine a été testée dans un modèle murin de septicémie.
Résultats
La clémastine et la desloratadine ont fortement réduit les réponses innées à Listeria monocytogenes chez la souris, tout comme la dexaméthasone. L'immunosuppression était indépendante de MyD88 et caractérisée par l'inhibition de la voie de signalisation extracellulaire de la protéine kinase activée par les mitogènes, ce qui a entraîné une altération globale de l'immunité innée avec une production réduite de TNF-α et d'IL-6. De manière surprenante, les effets observés étaient indépendants du H1R, comme cela a été démontré chez les souris déficientes en H1R. De plus, dans un essai clinique en double aveugle contrôlé par placebo, une administration intraveineuse de clemastine a réduit le potentiel de sécrétion de TNF-α des macrophages et monocytes du sang périphérique. Cette inhibition pourrait être exploitée pour traiter la septicémie chez les souris.
Conclusions
Le profil de sécurité des antihistaminiques devra peut-être être revu. Cependant, la suppression immunitaire médiée par les antihistaminiques peut également être exploitée et trouver des applications dans le traitement des maladies inflammatoires.
Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)
..............
Discussion
Les antihistaminiques sont des médicaments en vente libre largement utilisés dans des situations aiguës et chroniques contre diverses indications. Leur utilisation est considérée comme très sûre. En général, les antihistaminiques agissent en bloquant l’effet de l’histamine libérée des mastocytes et des basophiles par IgE ou d’autres déclencheurs. Cette étude a révélé que l’administration à court terme de la clématastine antihistaminique, qui a une affinité sélective à H1R mais pas à d’autres récepteurs H, mortellement entravé la résistance aux listeries chez la souris. En outre, l’antihistaminique desloratadine a augmenté la susceptibilité aux infections avec LM chez les souris. La suppression immunitaire a été médiée par une inhibition des réponses immunitaires innées, en particulier la sécrétion de TNF-MD et d’IL-6, apparemment par inhibition des transductions de signal MAPK-ERK et I’B. Étonnamment, la suppression immunisée a été également observée chez les souris H1R-déficientes. Par conséquent, au moins les antihistaminiques clémastine et desloratadine semblent avoir des cibles supplémentaires différentes de H1R. L’interaction avec ces cibles peut être exploitée dans le traitement des maladies inflammatoires.
Bien que les antihistaminiques ne soient pas censés avoir des effets immunosuppresseurs, de telles propriétés seraient probablement associées au fait que les blocs d’antihistaminiques signalent par H1R. Cette interprétation peut être dérivée de rapports précédents suggérant que la stimulation de la signalisation H1R peut conduire à l’activation du facteur de transcription NF-B,qui est omniprésent dans la régulation de la production de cytokines pro-inflammatoires, facteurs de croissance hématopoïétiques, protéines d’adhérence, et protéines de phase aiguë.
Par conséquent, on pourrait s’attendre à ce que les antihistaminiques suppriment les réactions immunitaires négociées par NF-kB. En outre, des réponses immunitaires adaptatives réduites chez les souris déficientes en H1R ont été démontrées, et nous avons récemment montré que la clématite a supprimé la réponse des anticorps aux protéines.
En ce qui concerne l’effet de la signalisation H1R sur l’immunité innée, la survie intracellulaire de Mycobacterium bovis BCG a été améliorée dans les macrophages isolés des souris ko de l’histidine decarboxylase, qui sont incapables de produire l’histamine, et la croissance bactérienne dans les macrophages de type sauvage a été améliorée en traitant les cellules avec la pyrilamine antihistaminique H1.
Cependant, à notre connaissance, il n’a jamais été démontré que le traitement antihistaminique peut augmenter la susceptibilité à l’infection bactérienne.
La protection contre LM est biphasique.
Dans les premiers jours, les cellules du système immunitaire inné jouent un rôle central, les cellules représentant à la fois un habitat majeur pour les bactéries et étant des effecteurs majeurs dans la défense. Dans les jours et les semaines qui suivent, le système immunitaire adaptatif prend de l’importance. Les souris C57BL/6 ont une forte résistance à LM, qui est effacée par des réponses immunitaires innées dans une semaine. Le fait qu’une seule injection de clématite ait abrogé la résistance bactérienne de sorte que les souris sont mortes dans les 2 à 3 jours a suggéré que le médicament a affecté le système immunitaire inné, particulièrement les macrophages, les monocytes, et les neutrophiles, qui éliminent typiquement les bactéries par phagocytosis direct et par la production de TNF-et-6.
Nous avons observé que les macrophages murins et humains ont perdu leur potentiel de cytokine-sécrétion une fois traités avec la clématastine. TNF-MD est un activateur fort de NF-B et donc un médiateur clé de l’inflammation et de l’immunité antibactérienne.
En collaboration avec l’IFN-MD, TNF-MD déclenche l’activation des phagocytes, qui contiennent l’infection et empêchent l’agent pathogène de se propager à d’autres organes. Nous avons montré que non seulement la clématétique, mais aussi la desloratadine empêchaient la production efficace de TNF-MD et facilitaient la propagation bactérienne et la croissance. De même, la production réduite d’IL-6 observée est d’une importance particulière pour la pathologie hépatique. IL-6 est généralement produit par des macrophages du foie, c’est-à-dire les cellules Kupffer. IL-6 recrute des neutrophiles sur le site de l’infection, active les hépatocytes pour synthétiser les protéines de phase aigue, et influence l’éclatement oxydatif et la capacité de dégranulation des neutrophiles.
Il a été démontré que les antihistaminiques peuvent réduire la libération d’enzymes, de peroxidases et d’oxydes de neutrophiles.
L’infiltration des neutrophiles au foie n’a pas été particulièrement altérée par la clématastine dans la présente étude, mais ils sont devenus nécrotiques et ont causé des dommages plus graves de foie que les neutrophiles des souris infectées mais autrement non traitées. Étant donné que LM se multiplie rapidement dans les hépatocytes, il est crucial pour les neutrophiles d’accéder à l’organe afin de médiation des effets antibactériens. Pour la survie de l’hôte, la mobilisation des neutrophiles ou de leurs précurseurs devrait se produire dans les 24 heures suivant l’infection.
En accord avec le résultat que la clématase a altéré la production de cytokines pro-inflammatoires tels que TNF-MD en réponse à LM ou LPS, nous avons constaté que la résistance aux infections avec 100 UFC de LM n’a pas été altérée par la clématase chez les souris TNF-déficients, ce qui suggère que la majorité de l’effet clématase a été attribuée à la suppression de TNF-MD. Cependant, à des doses plus élevées (5 à 104 UFC), la clématastine a affaibli la résistance à LM, ce qui implique que TNF-n’est pas la seule cytokine avec des fonctions antilistériales. Dans des conditions normales, des voies multiples et, parfois, redondantes coopèrent pour induire une défense antimicrobienne rapide. Lorsqu’une voie de signalisation est inhibée ou retirée du système, les autres voies sont encore capables de monter une réponse suffisante pour assurer la survie de l’hôte.
Par conséquent, pendant les infections faibles, les réponses immunitaires innées TNF---indépendantes, telles que celles négociées par IL-6, IL-1, et IL-12, peuvent être suffisantes pour contrôler la croissance bactérienne et la propagation.
En outre, les inocules élevés de LM sont également connus pour affecter directement la sortie des neutrophiles de la moelle osseuse et peut expliquer l’infection aggravée aussi chez les souris TNF--déficients quand 5 à 104 Les UFC ont été inoculés.
Le fait que la clématétique ait supprimé les réponses immunitaires innées dans les cultures murines et humaines de macrophage qui étaient exemptes de mastocytes ou de basophiles, les principales sources d’histamine, était très surprenante. Cependant, des monocytes et des macrophages ont été décrits pour exprimer l’histidine decarboxylase, pour libérer l’histamine, et d’avoir des récepteurs d’histamine couplés à la protéine G à une activité spontanée indépendante de la profession des récepteurs par un agoniste ou antagoniste.
Par conséquent, même en l’absence d’histamine extrinsèque, on peut s’attendre à ce qu’un certain degré d’activation du macrophage soit entravé par un traitement antihistaminique. Cependant, le fait que les effets suppressifs aient été également observés chez les souris H1R-déficientes ont démontré que H1R n’était pas la cible de la clématastine.
À l’heure actuelle, on ne sait pas qui cible la clémastine et la desloratadine utilisent pour exercer cet effet immunosuppresseur inattendu, mais nous avons pu montrer que la clématastine inhibe la signalisation MAPK-ERK dans les macrophages; cela est compatible avec la dégularisation observée de TNF-MD, IL-6, IL-12 et RANTES. ERK est associé aux signaux pro-inflammatoires produits par les récepteurs De péage dépendants de MyD88 et régule l’activité de liaison AP-1 et la stabilité des transcriptions codant TNF-6, IL-6, et d’autres cytokines innés.9
Cependant, dans la présente étude, l’effet anti-inflammatoire de la clématite était MyD88 indépendant, puisque la clémattine a augmenté la susceptibilité de la listériose également chez les souris déficientes pour MyD88. Néanmoins, la phosphorylation altérée de l’ERB s’aligne sur les observations antérieures selon lesquelles l’histamine active la phosphorylation de la protéine kinase C, qui joue à nouveau un rôle crucial dans l’activation de Raf/MEK/ERK et IKK/I-B/NF-B ainsi que dans l’expression de molécules de cytokine et d’adhérence.
D’autres rapports ont suggéré que la stimulation H1R peut activer le facteur de transcription NF-B.
Nous avons donc analysé l’inhibiteur de NF-B I’B, en supposant que la clématite pourrait avoir une affinité directe avec IôB, empêchant ainsi sa phosphorylation et sa dégradation, et par conséquent, l’activation de NF-B. En revanche, nous avons plutôt observé une dégradation de l’IB, suggérant la translocation nucléaire et l’activation potentielle des réactions inflammatoires. À l’heure actuelle, nous ne pouvons que spéculer à ce sujet, mais si la clématase affecte la signalisation NF-B, il semble plutôt qu’il pourrait avoir un effet leurre par lequel il empêche soit la translocation du complexe NF-B ou du moins la traduction de signaux de transcription NF-B. Cependant, puisqu’aucune des études n'a inclus des modèles H1R-déficients, il serait intéressant de répéter ces expériences à la lumière de nos résultats. Un mécanisme de suppression immunitaire H1R-indépendant pourrait expliquer l’activation des kinases dans tous les cas.
Bien que nos observations révèlent jusqu’ici des propriétés immunosuppressives inconnues des antihistaminiques, elles ouvrent de nouvelles ruelles thérapeutiques dans les maladies inflammatoires. Par exemple, la septicémie est une maladie grave et complexe causée par une réponse trop active de l’hôte à l’infection. La septicémie est la principale cause de décès chez les patients gravement malades; les taux de mortalité sont aussi élevés que 60 %, avec environ 210 000 décès par an aux États-Unis.
Basé sur l’hypothèse que la septicémie résulte d’une réponse pro-inflammatoire incontrôlée, une quantité considérable d’efforts a été consacrée au développement de thérapies anti-inflammatoires. Malgré les efforts de recherche, les essais cliniques de thérapies anti-inflammatoires avec des corticostéroïdes ou des agents de blocage TNF-MD et IL-1md ont été limités.
Le fait que nous avons pu inhiber la septicémie chez la souris par le traitement avec la clématase peut ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques pour ceci et des drogues semblables, peut-être comme un complément à d’autres options de traitement anti-inflammatoires.
Collectivement, nos observations soulèvent des préoccupations concernant l’innocuité de certains antihistaminiques car ceux-ci ont augmenté la susceptibilité des souris aux infections de LM et ont inhibé le potentiel des monocytes humains pour produire des cytokines antibactériennes en réponse à LM ou LPS. Cependant, les données suggèrent également que quelques antihistaminiques peuvent moduler l’immunité innée, ayant pour résultat la downregulation des réponses immunitaires pro-inflammatoires. Il est donc intrigant d’envisager l’utilisation de la clématase ou de la desloratadine pour moduler non seulement les maladies inflammatoires telles que la septicémie, mais aussi la polyarthrite rhumatoïde, l’arthrosclérose et les maladies inflammatoires de l’intestin.
Messages clés
• Les antihistaminiques ont augmenté la susceptibilité à l’infection de Listeria monocytogenes.
• la clémastine a supprimé l’immunité innée avec l’inhibition de la voie de signalisation de kinase extracellulaire signal-regulated et, par conséquent, la production de TNF-MD et d’IL-6.
• Une seule injection de clématite chez l’homme a inhibé l’activation des monocytes sanguins et des macrophages.
• La suppression immunitaire par les antihistaminiques peut être exploitée dans le traitement des maladies inflammatoires telles que la septicémie.
PAS BIEN TRADUIT NI RéVISé TOUT LE TEXTE ...
JE RENONCE A COLLER PLUS DE TEXTE, PB D'EDITION.
Mais l'étude est très riche.
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SepSepien
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Selon l'article https://www.cgtlive.com/view/ata188-no-significant-improvements-ms-study-continue :
"L'ATA188 ne montre aucune amélioration significative dans la SEP, l'étude se poursuit
15 juillet 2022
Victoria Johnson
Il n'y avait pas assez de données à 6 mois pour prédire les améliorations de l'échelle d'invalidité étendue (EDSS) après le traitement.
L'ATA188, la thérapie cellulaire d'Atara Biotherapeutics ciblant le virus d'Epstein-Barr (EBV) dans la sclérose en plaques (SEP), n'a pas montré d'améliorations significatives dans l'analyse intermédiaire de l'essai de phase 2 EMBOLD (NCT03283826)1.
L'étude se poursuivra, sans ajustement de la taille de l'échantillon, sur la base de la recommandation du comité indépendant de surveillance des données et de la sécurité (DSM) après examen des données d'efficacité, de sécurité et de biomarqueurs issues d'une analyse intermédiaire.
"Suite à l'analyse intérimaire d'EMBOLD, nous suivons la recommandation de l'IDSMC de poursuivre l'étude jusqu'à son terme sans ajustement de la taille de l'échantillon", a déclaré Jakob Dupont, MD, responsable de la recherche et du développement au niveau mondial chez Atara Biotherapeutics, dans un communiqué.1 "Après avoir examiné les données cliniques et de sécurité disponibles au moment de la clôture de l'étude, l'IDSMC n'a mis en évidence aucun problème de sécurité dans l'étude en cours. Nous sommes heureux d'avoir terminé le recrutement cible pour l'étude EMBOLD et nous sommes impatients de partager les résultats de base comme prévu lors d'un forum approprié en octobre 2023."
L'analyse intermédiaire évaluait principalement l'amélioration de l'échelle EDSS (expanded disability status scale) à 6 mois et la sécurité globale des 34 patients évaluables à 6 mois et des 15 patients évaluables à 12 mois. D'autres données cliniques, notamment les données sur les biomarqueurs du rapport de transfert de magnétisation (MTR), ont également été évaluées. Auparavant, les données de 24 patients de l'étude ouverte de phase 1 ont montré une certaine amélioration de l'EDSS à 12 mois.
REGARDEZ MAINTENANT : Jakob Dupont, MD, sur le potentiel de l'ATA188 dans toutes les formes de sclérose en plaques.
Le DSM a décidé qu'il n'y avait pas suffisamment de données à 6 mois pour pouvoir évaluer la valeur prédictive de l'amélioration de l'EDSS à 6 mois pour l'amélioration de l'EDSS à 12 mois au point final à 6 mois et que le point final à 6 mois est une mesure imprécise. L'étude se poursuivra sans ajustement jusqu'à ce que les critères d'évaluation à 12 mois puissent être évalués.
Depuis l'analyse intermédiaire, l'étude a dépassé son objectif de recrutement de 80 patients. Les données finales sur les améliorations de l'EDSS à 12 mois sont attendues en octobre 2023. Le traitement a été bien toléré jusqu'à présent.
"Nous sommes impatients de mener à bien l'étude EMBOLD, car nous aspirons à démontrer le profil potentiellement transformateur de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive dont les besoins ne sont pas satisfaits et dont les options sont limitées", a ajouté Pascal Touchon, président et directeur général d'Atara, dans le communiqué1.
L'approche d'Atara dans le traitement de la SEP a été soutenue en février 2022 par la publication d'un article qui a élucidé la relation entre la SEP et l'EBV dans Science.2 L'article a révélé la forte prévalence des infections EBV associées à la SEP. CGTLive a précédemment parlé avec Dupont dans une interview sur les implications de cette recherche.
"Au cours des cinq dernières années, les données relatives à cette relation entre le virus d'Epstein Barr et la sclérose en plaques sont devenues de plus en plus solides. Je dirais que cela vient des groupes universitaires qui travaillent sur cette question de la relation entre l'EBV et la SEP, mais aussi de certains travaux que nous avons générés en clinique avec nos médecins et nos collaborateurs patients pour déterminer si oui ou non une thérapie dirigée contre l'EBV peut faire une réelle différence pour les patients atteints de SEP", a déclaré Dupont.
RÉFÉRENCES
1. Atara Biotherapeutics annonce l'achèvement de l'analyse intermédiaire de l'étude EMBOLD de phase 2 de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 12 juillet 2022. https://www.businesswire.com/news/home/20220712006116/en
2. Atara Biotherapeutics annonce les résultats financiers et les progrès opérationnels du premier trimestre 2022. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 5 mai 2022. https://investors.atarabio.com/news-events/press-releases/detail/276/atara-biotherapeutics-announces-first-quarter-2022 "
Extrait traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator
🍀!!!
ATA188 Shows No Significant Improvements in MS, Study to Continue
There were not enough data at 6 months to predict expanded disability status scale (EDSS) improvements after treatment.
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Utilisateur désinscrit
moi ma victoire c'est tout les jours quand je sort de mon lit :-)
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SepSepien
Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @emilie30 @Guerrison @Bidulou04000 @Tine25 @asimov @chatdoc @Gaelline @brume26 @Mercedes55 @krisslo57 @Marie.53 @Magalisep @Kirris @marisep , à tous,
Selon l'article https://www.cgtlive.com/view/ata188-no-significant-improvements-ms-study-continue :
"L'ATA188 ne montre aucune amélioration significative dans la SEP, l'étude se poursuit
15 juillet 2022
Victoria Johnson
Il n'y avait pas assez de données à 6 mois pour prédire les améliorations de l'échelle d'invalidité étendue (EDSS) après le traitement.
L'ATA188, la thérapie cellulaire d'Atara Biotherapeutics ciblant le virus d'Epstein-Barr (EBV) dans la sclérose en plaques (SEP), n'a pas montré d'améliorations significatives dans l'analyse intermédiaire de l'essai de phase 2 EMBOLD (NCT03283826)1.
L'étude se poursuivra, sans ajustement de la taille de l'échantillon, sur la base de la recommandation du comité indépendant de surveillance des données et de la sécurité (DSM) après examen des données d'efficacité, de sécurité et de biomarqueurs issues d'une analyse intermédiaire.
"Suite à l'analyse intérimaire d'EMBOLD, nous suivons la recommandation de l'IDSMC de poursuivre l'étude jusqu'à son terme sans ajustement de la taille de l'échantillon", a déclaré Jakob Dupont, MD, responsable de la recherche et du développement au niveau mondial chez Atara Biotherapeutics, dans un communiqué.1 "Après avoir examiné les données cliniques et de sécurité disponibles au moment de la clôture de l'étude, l'IDSMC n'a mis en évidence aucun problème de sécurité dans l'étude en cours. Nous sommes heureux d'avoir terminé le recrutement cible pour l'étude EMBOLD et nous sommes impatients de partager les résultats de base comme prévu lors d'un forum approprié en octobre 2023."
L'analyse intermédiaire évaluait principalement l'amélioration de l'échelle EDSS (expanded disability status scale) à 6 mois et la sécurité globale des 34 patients évaluables à 6 mois et des 15 patients évaluables à 12 mois. D'autres données cliniques, notamment les données sur les biomarqueurs du rapport de transfert de magnétisation (MTR), ont également été évaluées. Auparavant, les données de 24 patients de l'étude ouverte de phase 1 ont montré une certaine amélioration de l'EDSS à 12 mois.
REGARDEZ MAINTENANT : Jakob Dupont, MD, sur le potentiel de l'ATA188 dans toutes les formes de sclérose en plaques.
Le DSM a décidé qu'il n'y avait pas suffisamment de données à 6 mois pour pouvoir évaluer la valeur prédictive de l'amélioration de l'EDSS à 6 mois pour l'amélioration de l'EDSS à 12 mois au point final à 6 mois et que le point final à 6 mois est une mesure imprécise. L'étude se poursuivra sans ajustement jusqu'à ce que les critères d'évaluation à 12 mois puissent être évalués.
Depuis l'analyse intermédiaire, l'étude a dépassé son objectif de recrutement de 80 patients. Les données finales sur les améliorations de l'EDSS à 12 mois sont attendues en octobre 2023. Le traitement a été bien toléré jusqu'à présent.
"Nous sommes impatients de mener à bien l'étude EMBOLD, car nous aspirons à démontrer le profil potentiellement transformateur de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive dont les besoins ne sont pas satisfaits et dont les options sont limitées", a ajouté Pascal Touchon, président et directeur général d'Atara, dans le communiqué1.
L'approche d'Atara dans le traitement de la SEP a été soutenue en février 2022 par la publication d'un article qui a élucidé la relation entre la SEP et l'EBV dans Science.2 L'article a révélé la forte prévalence des infections EBV associées à la SEP. CGTLive a précédemment parlé avec Dupont dans une interview sur les implications de cette recherche.
"Au cours des cinq dernières années, les données relatives à cette relation entre le virus d'Epstein Barr et la sclérose en plaques sont devenues de plus en plus solides. Je dirais que cela vient des groupes universitaires qui travaillent sur cette question de la relation entre l'EBV et la SEP, mais aussi de certains travaux que nous avons générés en clinique avec nos médecins et nos collaborateurs patients pour déterminer si oui ou non une thérapie dirigée contre l'EBV peut faire une réelle différence pour les patients atteints de SEP", a déclaré Dupont.
RÉFÉRENCES
1. Atara Biotherapeutics annonce l'achèvement de l'analyse intermédiaire de l'étude EMBOLD de phase 2 de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 12 juillet 2022. https://www.businesswire.com/news/home/20220712006116/en
2. Atara Biotherapeutics annonce les résultats financiers et les progrès opérationnels du premier trimestre 2022. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 5 mai 2022. https://investors.atarabio.com/news-events/press-releases/detail/276/atara-biotherapeutics-announces-first-quarter-2022 "
Extrait traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator
🍀!!!
ATA188 Shows No Significant Improvements in MS, Study to Continue
There were not enough data at 6 months to predict expanded disability status scale (EDSS) improvements after treatment.
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Des lésions cérébrales caractéristiques de la sclérose en plaques ont pu être traitées pour la première fois grâce à un anti-allergène utilisé depuis 40 ans.
La myéline est une substance qui protège et isole les fibres nerveuses du cerveau. C'est elle qui permet la bonne transmission des signaux électriques entre neurones. La sclérose en plaques se caractérise par la destruction progressive de cette membrane. Ainsi, plus la maladie progresse, plus les signaux ont des difficultés à circuler, et plus les symptômes de la maladie deviennent handicapants. Ce processus de démyélinisation peut être ralenti, mais on le pensait jusqu'à présent irréversible.
Pour la première fois, des chercheurs rapportent être parvenus à réparer des lésions de la myéline chez des patients lors d'un essai clinique de phase 2 publié le 10 octobre 2017 dans la prestigieuse revue médicale The Lancet. Pour ce faire, l'équipe du Dr Ari Green, du Centre de la sclérose en plaques de l'université de Californie à San Francisco (États-Unis), a utilisé un anti-histaminique prescrit depuis 1977 dans le traitement des allergies (rhume des foins, rhinites allergiques, urticaire...) : le fumarate de clémastine.
Un premier pas vers le rétablissement des fonctions cérébrales
"Pour autant qu'on sache, c'est la première fois qu'une thérapie permet d'inverser les lésions causées par la sclérose en plaques, explique le Dr Ari Green. Ce n'est pas un remède, mais c'est un premier pas vers un rétablissement des fonctions cérébrales chez les millions de personnes atteintes de cette maladie chronique débilitante." Cinquante patients d'une moyenne d'âge de 40 ans ont été inclus dans cet essai conduit en double aveugle randomisé avec placebo ; soit des conditions méthodologiques très fortes. Tous étaient atteints d'une névrite optique : des lésions de la myéline autour du nerf optique qui induit des troubles de la vision. La sévérité de cette atteinte a été mesurée avant et après l'essai qui a duré cinq mois. L'étude rapporte ainsi une amélioration du délai de transmission des signaux neuronaux, un marqueur de la réparation de la myéline.
Plus encourageant encore, les patients inclus dans l'essai étaient tous atteints de sclérose en plaques depuis plusieurs années. "Les gens nous pensaient complètement fous de lancer un tel essai, car ils croyaient qu'un médicament comme celui-ci ne pouvait éventuellement être efficace que chez des patients récemment diagnostiqués, se souvient Jonah R. Chan, autre investigateur de l'étude. Intuitivement, si la démyélinisation est récente, les chances de réparation sont plus importantes. Pourtant, chez les patients choisis pour l'essai, la maladie progressait depuis plusieurs années, et nous avons obtenu des preuves solides de cette réparation."
Source : Sciences et Avenir