Sclérose en plaques et virus

Différents virus ont été successivement mis en cause dans l’apparition de la maladie. On peut ainsi citer le virus de la rage, de la rougeole ou encore de la varicelle.
Cependant, de nombreuses études s’accordent à dire que le virus d’Epstein-Barr jouerait un rôle plus important dans la vulnérabilité à la sclérose en plaques.

Le virus d’Epstein-Barr appartient à la famille des Herpesviridae. Il s’agit de l’agent responsable de la mononucléose infectieuse. Cette maladie se caractérise par une fièvre, durant dix à quinze jours, une angine dans la plupart des cas ainsi qu’une fatigue importante (asthénie). Cette fatigue peut persister plusieurs semaines. Le virus d’Epstein-Barr est également impliqué dans le lymphome de Burkitt ou le carcinome du nasopharynx. On estime que chez 90 % des individus de la population générale on retrouve des anticorps dirigés contre le virus d’Epstein-Barr qui témoignent d’une primo-infection (premier contact avec l’agent infectieux). Ces primo-infections sont le plus souvent asymptomatiques et ne débouchent pas sur la maladie. Elles surviennent en général très tôt dans l’enfance. Cependant, une primo-infection chez l’adulte donne dans un cas sur deux une mononucléose infectieuse. Il n’existe pas de preuve formelle de l’implication du virus d’Epstein-Barr dans le déclenchement de la sclérose en plaques. Toutefois, une étude anglaise et une étude américaine concluent à une augmentation du risque de développer la sclérose en plaques après une infection par le virus d’Epstein-Barr. Ces études précisent que cette infection doit être symptomatique et donc se manifester par une mononucléose infectieuse. De plus, une étude canadienne a montré que le fait d’avoir eu des maladies telles que la rougeole, la varicelle ou d’avoir reçu un vaccin contre l’hépatite B, n’est pas associé à un risque accru de développer la sclérose en plaques, tandis que des antécédents de mononucléose infectieuse sont fréquemment liés à la sclérose en plaques. Le virus d’Epstein-Barr jouerait donc un rôle déterminant dans la vulnérabilité à la sclérose en plaques. Des études complémentaires sont nécessaires afin de connaître le rôle joué par le virus d’Epstein-Barr parmi l’ensemble des facteurs (environnementaux et génétique) influençant le déclenchement de la maladie.

Dernière mise à jour : 04/03/2019