Liens utiles et recherches globales

Bonsoir à tous,

Mon neurologue a répondu que l'acyclovir peut donner des atteintes rénales, et il n'est pas justifié d'en donner dans mon cas, et ce d'autant qu'il n'a pas d'efficacité sur l'EBV.

Sur le Vidal : "Dans quel cas le médicament ACICLOVIR MYLAN comprimé est-il prescrit ?
Ce médicament est un antiviral puissant, actif sur les virus du groupe de l'herpès. Il empêche la reproduction des virus dans les cellules infectées, mais ne peut détruire les virus cachés dans les ganglions nerveux, responsables des récurrences (récidives) qu'il ne peut éviter."

Bon, faux espoir ... cela dit c'était mentionné dans l'article.

A tous,

Cette thèse de pharmacien contient une liste détaillée des traitements existants (pour les différentes formes de SEP) :

http://pepite-depot.univ-lille2.fr/nuxeo/site/esupversions/b88d92b4-88f5-4cb7-b6dd-dbd15b746d27

Université de Lille
Année Universitaire 2018/2019 Faculté de Pharmacie de Lille
THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE
Soutenue publiquement le 14/05/2019
Par M Martin LAUGIER
_____________________________
Intérêt des cannabinoïdes dans le traitement de la sclérose en plaques

Le Sativex est expliqué, après un long exposé sur le canabis.

!!!

Bonjour @chatdoc‍ @Chris31‍ , à tous,

Après avoir lu un article présentant le contexte https://www.fredhutch.org/en/news/center-news/2020/06/epstein-barr-virus-antibody.html , j'ai découvert sur l'anticorps anti-gH/gL, AMMO1, ...

un long document très technique, sur une des rares études disponibles pour tenter de neutraliser l'EBV : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5909843/

Un anticorps ciblant la machinerie de fusion neutralise l'infection bi-tropique et définit un site de vulnérabilité du virus d'Epstein-Barr.

"Résumé

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un agent causal de la mononucléose infectieuse et est associé à 200 000 nouveaux cas de cancer et 140 000 décès par an. Les vaccins sous-unitaires contre cet agent pathogène se sont concentrés sur la glycoprotéine gp350 et sont restés sans succès. Nous avons isolé des anticorps humains reconnaissant les mécanismes de fusion de l'EBV (gH/gL et gB) à partir de rares cellules B à mémoire. Un anticorps anti-gH/gL, AMMO1, a puissamment neutralisé l'infection des cellules B et des cellules épithéliales, les deux principaux types de cellules ciblées par l'EBV. Nous avons déterminé une reconstruction par cryo-microscopie électronique du complexe gH/gL-gp42-AMMO1 et démontré que AMMO1 se lie à un épitope discontinu formé à la fois par gH et gL à l'interface Domaine-I/Domaine-II. En intégrant les données structurelles, biochimiques et d'infectivité, nous proposons qu'AMMO1 inhibe la fusion des membranes virale et cellulaire. Ce travail identifie un épitope crucial qui pourrait aider à la conception de vaccins sous-unitaires de nouvelle génération contre ce fléau majeur de santé publique."

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

Bonne lecture ... hum.

!!!

(Re-)bonjour @maritima‍ @Chris31‍ @Nathali57‍ @Guerrison‍ @Bidulou04000‍ @Valou35‍ @Tine25‍  @chatdoc‍ @Voielactée‍ @asimov‍ @Gaelline‍ @brume26‍ @Mercedes55‍ @krisslo57‍ @Marie.53‍ @Magalisep‍ @ludilou‍ @Kirris‍ @marisep‍ @Deblat‍ , à tous,

Un article tout récent du 08/06/2021, très encourageant : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.677027/full

Extrait : "Conclusion et perspectives

Ces dernières années, les vaccins prophylactiques contre l'EBV ont fait l'objet d'une attention particulière, car les dernières avancées en matière de virologie fondamentale, de technologie des vaccins et de biologie synthétique ont ouvert de nouvelles perspectives pour le développement de vaccins.

Les premières études sur la gp350 comme candidat vaccin ont révélé l'incapacité intrinsèque de la gp350 à susciter une immunité humorale suffisante contre l'infection primaire. Cependant, ces études sont devenues le précurseur de l'exploration des glycoprotéines EBV en tant que candidats vaccins. Les progrès récents dans la découverte des récepteurs des cellules épithéliales et l'élucidation du mécanisme d'infection de l'EBV mettent en évidence la fonction critique de gH/gL et gB pendant l'interaction virus-hôte et la fusion membranaire, ce qui indique qu'ils pourraient être une cible vaccinale idéale pour susciter des anticorps neutralisants robustes. Outre les glycoprotéines, bien que l'immunisation avec des protéines de la phase lytique et latente ne soit pas capable de fournir une protection contre l'infection primaire, la forte réponse immunitaire des lymphocytes T provoquée par ces protéines est bénéfique pour l'établissement d'une surveillance immunitaire durable de l'infection latente de l'EBV et le renforcement de l'immunité anti-EBV après la défense humorale primaire. En outre, une plateforme vaccinale appropriée peut améliorer l'immunogénicité de certains antigènes et renforcer la reconnaissance immunitaire. L'adoption de la modification des protéines par multimérisation ou fusion avec des domaines ciblant les cellules immunitaires peut offrir davantage de possibilités pour les vaccins à base de protéines, tandis que l'application d'acides nucléiques synthétiques comme systèmes d'administration pourrait être la prochaine étape dans l'évolution de la conception générale des vaccins, non seulement contre l'EBV mais aussi contre tous les agents pathogènes. Au-delà de la conception du vaccin, un système plus fin d'évaluation de l'efficacité du vaccin est également crucial pour le développement d'un vaccin efficace. Il est nécessaire de disposer d'un modèle animal approprié pour la provocation par l'EBV. Des études supplémentaires sur la sensibilité à l'EBV de modèles non PSN ou de modèles PSN viables seraient aussi importantes que l'innovation dans la conception du vaccin contre l'EBV. Et il n'est toujours pas clair si les réponses des lymphocytes T doivent figurer dans le système d'évaluation pour déterminer l'efficacité de la protection des vaccins prophylactiques contre l'EBV, ce qui nécessite des recherches plus intensives sur le lien entre l'immunité cellulaire élicitée et la protection contre l'infection primaire et les tumeurs malignes.

Avec les progrès de la compréhension de l'immunité contre l'infection par l'EBV, d'autres cibles vaccinales seront découvertes, et l'utilisation d'antigènes combinatoires en tant que candidats vaccinaux pourrait présenter une efficacité d'immunisation encore plus prometteuse. Les nouvelles plates-formes vaccinales, telles que les nanoparticules ou l'ARNm, pourraient trouver une application plus large dans le développement de vaccins contre l'EBV. D'autres études sur la recherche de meilleurs modèles animaux et indicateurs d'évaluation du vaccin contre l'EBV sont nécessaires pour faciliter la validation de l'efficacité de la protection après l'immunisation.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

@chatdoc‍ @Chris31‍ , à tous,

Après avoir entamé https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2019/02/msc180264/msc180264.html j'ai découvert les travaux autour de Henri Gruffat.

C'est sans fin, ça se mange sans faim (enfin, jusqu'à la fatigue ...) : https://www.theses.fr/112208835 ... une source passionnante, qui renvoie notamment sur la thèse : https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-02103145

Charles-Vivien Olivieri. Inflammations orales et infection par le virus d’Epstein-Barr : vers un nouveau
paradigme en pathogenèse orale. Immunologie. Université Côte d’Azur, 2018. Français. NNT :
2018AZUR4201. tel-02103145

Extrait : "Résumé : La cavité buccale constitue une porte d’entrée et un site réservoir majeur pour une diversité de virus. Mis à part l’herpèsvirus simplex, peu d’études virologiques détaillent le rôle des virus pathogènes de la sphère orale dont le virus d’Epstein-Barr. Le consensus est que les inflammations orales surviennent principalement en réaction à des infections bactériennes et fongiques provoquant une dysbiose du biofilm oral. Toutefois, ce modèle n’est pas parfait et il explique mal les récidives observées après décontamination, le découplage entre dysbiose et poussées inflammatoires, la proximité de dents atteintes et saines dans un environnement bactérien similaire. L’hypothèse d'un mécanisme synergique combinant virus et bactéries a été proposée pour la parodontite. Selon ce modèle, l’action complémentaire des 2 types d’agents infectieux sur le microenvironnement immunitaire favoriserait la chronicité inflammatoire et l’évolution de la maladie. Nos travaux se concentrent sur l’étude de l’infection de la cavité orale par EBV. EBV est un virus ubiquitaire infectant l’homme de manière persistante. La cavité orale est le site privilégié pour sa réplication avec une production salivaire quasi-constante. Outre un rôle transformant majeur, l’implication de EBV est aussi suspectée pour plusieurs maladies inflammatoires. Tout d’abord, nous nous sommes intéressés au lichen plan oral (LPO), une maladie auto-immune dont l'étiopathogénie n’est pas clairement établie. Sur des biopsies de patients atteints de LPO (n=99), nous avons démontré par hybridation in situ que le LPO est fréquemment infecté par EBV (74%), notamment les formes cliniques érosives. Nous montrons que le degré d’infiltration des lésions par des cellules infectées par EBV (EBV+) est corrélé avec les paramètres inflammatoires et que les cellules EBV+ infiltrées sont des plasmocytes. Cela apporte un élément nouveau dans la mesure où les plasmocytes sont reconnus comme des cellules immunitaires régulatrices majeures. Nous décrivons des profils cytokiniques différents entre LPO infectés ou non, sans qu’il soit possible à ce stade de pouvoir impliquer directement les plasmocytes. Nous confirmons par microscopie électronique que les plasmocytes hébergent les stades tardifs du cycle d’EBV et produisent des virions dans le LPO, suggérant un mécanisme d’amplification locale de l'infection. Ensuite, nous nous sommes intéressés à la parodontite, maladie inflammatoire chronique commune qui détruit la structure parodontale et provoque le déchaussement dentaire. Cette maladie est clairement identifiée comme facteur aggravant de nombreuses maladies systémiques. Nos études avaient déjà mis en évidence un lien direct entre infection EBV et la sévérité de la parodontite. Mes travaux ont permis de montrer que le parodonte inflammatoire est infiltré par des cellules EBV+ qui semblent être majoritairement des plasmocytes. La présence de plasmocytes producteurs de virus au sein de la lésion inflammatoire pourrait expliquer l’infection des épithéliums adjacents. De plus, une étude clinique menée sur une petite cohorte de patients traités pour parodontite met en évidence une corrélation entre la diminution de la charge EBV salivaire et l’amélioration clinique de patients après traitement. Si ce résultat se confirme, il constituerait un argument supplémentaire en faveur d’une contribution de l’infection parodontale par EBV à la globalité de la charge EBV salivaire. En conclusion, nos données mettent en évidence la présence quasi constante d’EBV dans deux types de lésions orales inflammatoires. Cette infection virale contribue à aggraver une situation inflammatoire locale associée ou pas à une dysbiose bactérienne. L’observation majeure concerne la présence, souvent massive, de plasmocytes infectés dont le rôle reste à identifier. Ces observations constituent des avancées significatives qui permettent d’étayer un nouveau modèle de pathogénie orale associant virus et bactéries. "

P.64 "La pathologie parodontale regroupe plusieurs maladies dont la classification actuelle est en
vigueur depuis 1999455. Dans ces pathologies, on distingue principalement les lésions parodontales
superficielles et réversibles, appelées gingivites et les lésions des tissus profonds de soutien de la
dent (os alvéolaire, ligament alvéolo-dentaire, épithélium gingival) qui signent une parodontite."
... est suivie d'autres explications détaillées.

Pages 7, 64, démarre ... tout ce qu'on voudrait savoir sur l'EBV +++++!

!!!!!!!!!!

Voilà qui devrait nous plaire !!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Et c'est vulgarisé par endroits .

@maritima‍ @Chris31‍ @Nathali57‍ @Guerrison‍ @Bidulou04000‍ @Valou35‍ @Tine25‍ @chatdoc‍ @Voielactée‍ @asimov‍ @Gaelline‍ @brume26‍ @Mercedes55‍ @krisslo57‍ @Marie.53‍ @Magalisep‍ @ludilou‍ @Kirris‍ @marisep‍ @Deblat‍ , à tous,

Les pages 37-39 de la thèse : https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-02103145 sont consacrées à la SEP :

Charles-Vivien Olivieri. Inflammations orales et infection par le virus d’Epstein-Barr : vers un nouveau
paradigme en pathogenèse orale. Immunologie. Université Côte d’Azur, 2018. Français. NNT :
2018AZUR4201. tel-02103145

"a. EBV et sclérose en plaques
La sclérose en plaques (SEP) est l'une des causes les plus courantes d'invalidité neurologique chez
les jeunes adultes. C'est une maladie démyélinisante chronique du système nerveux central (SNC)
caractérisée par des changements inflammatoires et dégénératifs dans le cerveau et la moelle
épinière165.

La SEP affecte approximativement 2,5 millions de personnes à travers le monde171 et elle est deux
à trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Son incidence augmente
généralement après l'âge de 18 ans et l'âge maximal au début est compris entre 25 et 35 ans172.

Les symptômes cliniques de la SEP sont constitués par des troubles sensoriels et visuels, des
déficiences motrices, de la fatigue, des douleurs et des déficits cognitifs171.

Les examens pathologiques des cerveaux des patients atteints de SEP montrent des infiltrats
inflammatoires péri-vasculaires, en particulier des lymphocytes T et des macrophages, ainsi qu'une
dégradation de la myéline et une dégénérescence des axones173.

Il existe deux théories principales sur l’étiologie de la SEP. Le modèle traditionnel « extérieur »
considère la SEP comme une maladie auto-immune dans laquelle les cellules T pénètrent dans le
SNC et y détruisent divers éléments. Le résultat est une réaction inflammatoire qui entraîne une
démyélinisation et des lésions tissulaires. La deuxième théorie est le modèle « à l'envers » dans
lequel l'événement initial est une cyto-dégénérescence dans le SNC suivie par la libération de
constituants antigéniques et l'activation de l'auto-immunité et de l'inflammation173.

La pathologie de la SEP est caractérisée par des zones démyélinisées confluentes dans la matière
blanche et grise du cerveau et de la moelle épinière. Ces zones sont appelées plaques ou lésions et
indiquent une perte des gaines de myéline et des oligodendrocytes. Bien que les axones et les
neurones soient préservés de la SEP, la maladie en cours entraîne une perte neuro-axonale
progressive conduisant à une atrophie cérébrale. Les astrocytes forment de multiples cicatrices
gliales sclérosées dans les lésions de la substance blanche. Les zones démyélinisées de la substance
blanche peuvent être partiellement réparées par re-myélinisation. La démyélinisation se retrouve
également dans la substance grise du cortex, des noyaux et de la moelle épinière174.

L'inflammation est présente à tous les stades, mais elle est plus prononcée dans les phases aiguës
que dans les phases chroniques. Les lésions précoces montrent une fuite de la barrière hématoencéphalique
et une invasion des cellules immunitaires périphériques. Les macrophages dominent
l'infiltrat, suivis par les LT CD8+, alors que des nombres plus faibles de LT CD4+, de LB et de
PC peuvent également être trouvés.

Au début de la maladie, il existe peu de dommages au cerveau et à la moelle épinière dans les
zones extérieures aux lésions focales, appelées substance blanche d'apparence normale, bien
qu'une atrophie cérébrale générale ait été notée175. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie,
les infiltrats inflammatoires diffus des lymphocytes T et B, l'activation des microglies et des
astrocytes, la réduction diffuse de la myéline et les lésions axonales sont évidents.

Il en résulte une atrophie plus prononcée de la matière grise et blanche174. Bien que la composition
en lymphocytes T des infiltrats ne diffère pas avec l'évolution de la maladie, la proportion relative
de lymphocytes B et de PC augmente176. La microglie et les macrophages restent dans un état
d'activation chronique tout au long de la maladie177.

Finalement, l'inflammation s'organise à l'intérieur du système nerveux central, avec moins de
cellules envahissantes observées dans les lésions au cours de la progression.

Dans la maladie progressive secondaire, des structures lymphoïdes tertiaires se sont formées dans
les méninges, ces agrégats inflammatoires peuvent contribuer à la démyélinisation de la corticale
et à la lésion tissulaire à des stades ultérieurs178.

Le lien entre EBV et SEP a été tout d'abord proposé pour expliquer la similitude entre
l'épidémiologie de la mononucléose infectieuse (MNI) à celle de la SEP en termes d'âge, de
répartition géographique, de statut socio-économique et d'appartenance ethnique.
Les deux maladies sont rares dans les pays en développement où la plupart des enfants sont infectés
très tôt par le virus EBV sans développer de MNI. Au contraire, dans les pays occidentaux, où
seulement 50% des individus sont infectés par EBV à l'adolescence et au début de l'âge adulte, le
risque de SEP est deux à trois fois plus élevé chez les individus ayant des antécédents de MNI179.
Cela suggère que l'infection EBV tardive pourrait jouer un rôle dans le développement de la
SEP180.

Il est intéressant de noter que le risque pour les personnes séronégatives est environ 15 fois moins
élevé que celui des individus infectés par EBV181.

Une étude cas-témoins, dans laquelle 100% des cas initialement négatifs sont devenus positifs à
EBV avant l'apparition de la SEP alors que seulement 35,7% des témoins ont subi une
séroconversion, suggère que l’EBV est une exigence pour le développement de la SEP182.
Ces observations supportent les faits que l'infection EBV est un facteur de risque important pour
la SEP ou que les individus séronégatifs pour EBV sont génétiquement résistants à la fois à
l'infection virale et à la SEP. Par ailleurs, une méta-analyse de l'association épidémiologique entre
EBV et la SEP (sur 39 études menées entre 1960 et 2012) a mis en évidence une différence
significative pour la séropositivité vis-à-vis des IgG anti-EBNA et anti-VCA dans les cas de SEP
mais pas aux IgG anti-EA indicatrices d'une infection récente183.

Des études confirment également la corrélation positive entre les anticorps IgG anti-EBNA1 et
l'activité de la maladie évaluée par IRM184.

En plus d’être détectés dans le sérum des patients avec une SEP, les anticorps anti-EBV sont
détectés de façon élevée dans le liquide céphalorachidien de ces patients. Cela pourrait indiquer
une synthèse spécifique d'anticorps contre EBV ou simplement refléter une synthèse d'anticorps
polyspécifique185.

Enfin, des LT CD4+ spécifiques de EBNA-1 sont trouvés en proportion élevée dans le sang des
patients atteints de SEP 186. Une preuve indirecte de la présence du virus EBV dans le SNC est
fournie par la découverte que les cellules T CD8+ spécifiques à EBV sont enrichies dans le SNC
au début de la SEP, mais pas chez les patients présentant une autre maladie neurologique.
Par ailleurs, il a été démontré que le rituximab réduisant spécifiquement les LB CD20+ dans le
sang périphérique et le liquide céphalo-rachidien (LCR) permettait une diminution du taux de
rechute dans la SEP, ce qui pourrait être une autre preuve de l'association entre l'EBV et la SEP187.
38

Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer comment EBV pourrait jouer un rôle
péjoratif au cours de la SEP :

1) Hypothèse des dommages occasionnés par EBV
Cette hypothèse est basée sur la notion que les dommages neurodégénératifs sont provoqués par
des dommages causés par la réponse immunitaire anti-EBV. Dans les méninges de patients
présentant une SEP, il a été mis en évidence de grands agrégats de lymphocytes B présentant des
caractéristiques de follicules lymphoïdes B similaires aux centres germinatifs et la présence d’une
infection EBV active dans ces agrégats188.

De même, des études montrent une présence plus élevée de LB infectés par EBV dans le tissu
cérébral par rapport à d'autres maladies inflammatoires du SNC189,190.

Ainsi, l'infiltration de LB infectés par EBV induit l'activation des lymphocytes T (LT) CD8+ et/ou
CD4+ spécifiques des antigènes d’EBV responsable d’une réponse immunitaire pro-inflammatoire
et des dommages aux tissus environnants191,192.

2) Hypothèse de la réactivité croisée d’EBV due au mimétisme moléculaire
Le mimétisme moléculaire est la définition donnée à la notion que des antigènes pathogènes
structurellement similaires à des protéines de l’hôte, tels que la protéine de base de la myéline
(MBP), induisent une réponse immunitaire croisée qui rend impossible la différenciation entre
l'hôte et l'agent pathogène ciblé.

Ainsi, le mimétisme moléculaire entre EBV et les antigènes de la myéline suggère que les LT
sensibilisés par exposition à des antigènes d’EBV réagissent de manière croisée avec les antigènes
du SNC.

Dans ce contexte, il a été démontré que les antigènes EBV peuvent réagir avec des clones de LT
réactifs à la MBP (85 à 99) prélevés sur des patients atteints de SEP193. Et cela est cohérent avec
la détection de LT CD4+ EBNA-1 spécifiques réagissant avec les peptides MBP chez les patients
atteints de SEP194.

Ce mécanisme n’explique pas le rôle unique d’EBV puisque tous les agents infectieux ont le
potentiel de provoquer réactivité croisée avec le SNC mais sa capacité à provoquer une infection
persistante tout au long de la vie et à produire EBNA-1 même au stade latent de l'infection, permet
de proposer que l’EBV joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de la SEP 185.
Plus récemment, le virus de la chorioméningite lymphocytaire (LCMV) a été proposé comme un
candidat plus probable que l’EBV pour la pathogénie SEP dans l’hypothèse d’un mécanisme basé
sur le mimétisme moléculaire195.

3) Hypothèse de l'αB-cristalline
Cette théorie n'est pas nécessairement spécifique à EBV mais il est toujours candidat à ce
mécanisme potentiel. Cette hypothèse postule que la tolérance immunitaire à la protéine de choc
thermique αB-cristalline ne se développe pas en raison de son expression limitée dans les tissus.
Par conséquent, quand elle est exprimée par les cellules lymphoïdes infiltrant le SNC suite à leur
activation par des antigènes microbiens, une réponse des cellules T CD4+ vis-à-vis de l'αBcristalline
présente dans les oligodendrocytes peuvent survenir et entrainer une démyélinisation
inflammatoire.

EBV est un candidat potentiel car l'exposition des cellules lymphoïdes à EBV induit l'expression
de αB-cristalline et il est ainsi possible que le système immunitaire reconnaisse la protéine
endogène comme un antigène microbien générant une réponse des LT CD4+196.
À l'heure actuelle, il ne s'agit que d'une théorie car il n'y a pas de preuve claire à l'appui197.

4) Hypothèse des cellules auto-réactives infectées par EBV
Cette hypothèse propose que, chez des individus génétiquement prédisposés, il existe une
déficience fonctionnelle des LT CD8+ cytotoxiques qui maintiennent l'infection à EBV sous
contrôle strict 198.

Ainsi, les cellules CD4+ auto-réactives survivent grâce aux LB infectés qui fournissent des
signaux de survie co-stimulateurs empêchant l'apoptose. De cette manière, les lymphocytes T autoréactifs
sont alors capables de proliférer, de produire des cytokines, de recruter d'autres cellules et
pourraient attaquer le SNC entraînant la propagation de la réponse immunitaire aux antigènes du
SNC185.

Cette théorie a été testée en augmentant les LT CD8+ réactives aux protéines latentes d’EBV chez
un patient présentant une SEP et une atténuation des symptômes de la SEP a été constaté199.
De nombreux médicaments dont l'ocrélizumab176,200, l'ofatumumab et le rituximab201 ou des
traitements par interféron-β202 ont tous montré une réponse bénéfique associée à une réduction des
lymphocytes B dans la SEP. Le nombre croissant d'agents monoclonaux ciblant l'épuisement de
la population de LB avec une efficacité élevée dans la SEP ne fait que renforcer le rôle des LB
dans la pathogenèse de la SEP. Cela signifie que l'identification des raisons de l'activité erronée
des LB dans la SEP est susceptible d'être une clé majeure pour comprendre la cause de la SEP.

5) Hypothèse des cellules présentatrices d’antigènes infectées par EBV
Une infection par EBV confère des avantages de survie aux LB en imitant les signaux d'aide des
LT et du récepteur des lymphocytes B mais elle induit également une modification des autres
mécanismes biologiques des LB. Cette hypothèse propose que les LB infectés par EBV aient une
expression différente des enzymes qui traitent les antigènes et les présentent aux LT d'une manière
différente de celle des cellules non infectées203."

Les numéros renvoient à des documents ...

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A tous,

NOTE : Le document cité ci-dessous est la référence 184 de la thèse https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-02103145 de

Charles-Vivien Olivieri. Inflammations orales et infection par le virus d’Epstein-Barr : vers un nouveau
paradigme en pathogenèse orale. Immunologie. Université Côte d’Azur, 2018. Français. NNT :
2018AZUR4201. tel-02103145

Selon https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24842958/
Antibodies to Epstein-Barr virus and MRI disease activity in multiple sclerosis - PubMed

PMID : 24842958 DOI : 10.1177/1352458514533843

Résumé

Contexte : Des rapports précédents indiquent une association entre les niveaux d'anticorps du virus d'Epstein-Barr (EBV) et l'activité de la maladie de la sclérose en plaques (SEP), mais les résultats sont contradictoires.

Objectifs : L'objectif de cet article est d'étudier si les niveaux d'anticorps anti-EBV reflètent l'activité de la maladie dans la SEP et d'examiner le potentiel des niveaux d'anticorps anti-EBV comme biomarqueurs de la réponse au traitement.

Méthodes : Un total de 87 patients atteints de SEP ont été suivis pendant deux ans avant et pendant le traitement à l'interféron bêta (IFNB), avec des examens IRM et des mesures sériques des anticorps IgM et IgG contre l'antigène de la capside virale (VCA), l'antigène nucléaire 1 de l'EBV (EBNA-1) et l'antigène précoce (EA). Les associations entre les niveaux d'anticorps EBV et l'activité IRM ont été évaluées par un modèle de régression logistique.

Résultats : Des taux d'IgG anti-EBNA-1 plus élevés étaient associés à une activité IRM accrue, OR = 2,95 (IC 95 % 1,07-8,10 ; p = 0,036) pour l'activité unique combinée (AUC ; la somme des lésions T1Gd+ et des lésions T2 nouvelles ou en expansion). Bien que la plupart des patients aient été négatifs aux IgM anti-VCA, il y avait une association inverse, OR = 0,32 (IC 95 % 0,12-0,84 ; p = 0,021) avec l'AUC pendant le traitement par IFNB.

Conclusions : Cette étude soutient une association entre les niveaux d'IgG anti-EBNA-1 et l'activité de la maladie de la SEP. Nous avons également trouvé une association inverse avec les niveaux d'IgM anti-VCA pendant le traitement par l'IFNB, non décrite précédemment, ce qui indique que les IgM anti-VCA pourraient être un biomarqueur de la réponse au traitement par l'IFNB.

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 Bonjour @chatdoc‍ , à tous,

Tu m'as communiqué un lien vers le stress oxydatif, (sauf erreur de ma part) https://www.nature.com/articles/s41573-021-00233-1?utm_source=nrd_etoc&utm_medium=email&utm_campaign=toc_41573_20_9&utm_content=20210831&sap-outbound-id=2769FBD08991C7283C1A1F0A588F0345A517EEBD mais je ne suis pas assez "qualifié" pour le comprendre ... quoique la page https://www.meltonic.fr/A-2251-sport-sante-le-stress-oxydatif.aspx nous parle si l'on considère l'alimentation.

Toutefois, si @maritima‍ et @G I G I‍ peuvent en profiter, j'ai traduit avec DeepL un extrait sur :

"Le diabète sucré de type 2

Les patients atteints de diabète sucré de type 2 présentent des signes importants de stress oxydatif qui entraînent des complications microvasculaires et macrovasculaires43. Les marqueurs du stress oxydatif, notamment le rapport OxLDL/LDL44, le 8-OHdG45, le 8-iso-PGF2α46, les carbonyles protéiques47 et la conjugaison du GSH à l'hémoglobine48, sont considérablement élevés dans le plasma des patients atteints de diabète de type 2, tout comme les taux urinaires de 8-OHdG et de 8-iso-PGF2α49. L'augmentation des oxydants dans le diabète sucré de type 2 provient de mitochondries dysfonctionnelles50 et de NOX1 (réf. 51) activés par les anomalies diabétiques de l'hyperglycémie et de la dyslipidémie."

Et @serpic‍ peut être intéressé par

"Maladie pulmonaire obstructive chronique

La BPCO comprend la bronchite chronique progressive et irréversible et/ou l'emphysème. Le tabagisme, principale cause de la BPCO, est une source abondante d'oxydants. Le stress oxydatif peut entraîner l'oxydation et l'inhibition de l'α1-antitrypsine, réduisant ainsi sa capacité à inhiber l'élastase des neutrophiles, un facteur majeur dans la pathogenèse de la BPCO23. En outre, l'exposition chronique aux oxydants présents dans la fumée de cigarette provoque et favorise la réponse inflammatoire et d'autres cascades pathologiques telles que la mort cellulaire et la fibrose dans la pathogenèse de la BPCO14. Les sources d'oxydants dans la BPCO sont à la fois exogènes (par exemple, la fumée de cigarette et la pollution atmosphérique) et endogènes (par exemple, NOX, mitochondries, oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et myéloperoxydase)14. Des niveaux accrus d'oxydants et de produits de peroxydation lipidique, dont le 8-isoprostane, ont été régulièrement détectés dans le condensat de l'haleine expirée des patients atteints de BPCO par rapport aux témoins sains24. En outre, on a constaté que les niveaux de HNE (adduits de HNE) étaient significativement élevés d'au moins 50 % dans les cellules épithéliales des voies respiratoires et alvéolaires, les cellules endothéliales et les neutrophiles chez les patients atteints de BPCO par rapport aux témoins sains25 ; et le niveau urinaire de 8-hydroxydéoxyguanosine (8-OHdG), un marqueur de l'oxydation de l'ADN, était significativement élevé chez les patients atteints de BPCO26. Le niveau de stress oxydatif était inversement corrélé à la fonction pulmonaire des patients25. L'ensemble de ces résultats suggère que le stress oxydatif se produit à la fois dans les poumons et dans le système chez les patients atteints de BPCO et qu'il contribue à la pathogenèse de la maladie."

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

J'avoue être encore une fois dépassé ... vu le niveau ...

Ci-dessus, sur la SEP, j'ai tenté de signaler quelques articles, mais c'est tellement indigeste que même ce qui est en rouge n'a pas été lu ...  @Chris31‍ et toi serez peut-être intéressés ?

Amitiés.

!!!

je viens de te lire @SepSepien‍  et ......le diabète lorsqu'il est régulé   permet  que diminue le stress oxydatif  ( la bête noire s'éclaircit ) .  Hyperglycémie et dyslipidémie ne sont pas une fatalité   !  C'est la chance ( ?) de cette pathologie  : on peut améliorer / éviter que /  faire en sorte que  /  Bref ....en s'en donnant la peine on limite  bien des aspects fâcheux  et des conséquences  qui le sont tout autant .   Tu vois ... SepSepien je ne dis pas qu'on en guérit ( même si  certains le pensent ) mais ......  on n'en meurt pas  irrémédiablement !
  !!!!!

@maritima reste avec nous !!!!!!!!!!!!!!!!

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!