Liens utiles et recherches globales

Bonjour @maritima‍ décidément rien d'ébranle ton moral d'acier ! Et si ils le donnent tjrs en première intention, donnent ils qqch dans le même temps pour contrer cet effet ?

Pour le teste, il faudra voir à quelle dose et sur quelle durée se tiendra l'essai et si ils établissent qu'il faut le prendre à vie ou juste le temps d'une remyelinisation quitte à le prendre sur des périodes à répétition....enfin, là je m'emballe en imaginant qu'il fera bien cet effet...

Tu sais @Guerrison‍  j'ai pris comme devise "contre vents et marées"  et  avec ça ....je peux affronter les tempêtes! Sinon, maintenant la metformine n'est plus prescrite sans  connaissance du taux sanguin de créatinine ( pour voir l'état de la filtration rénale) et ensuite des contrôles réguliers sont effectués. Perso .... j'ai eu droit tout de suite et sans contrôle à la dose maxi  autorisée 3000mg/ jour mais les reins ont répondu niet ( on se distingue comme on peut !   )

   Il n' empêche que ,vu les possibilités de ce médicament, s'il pouvait vous aider ,vous les sepiens, je serais ravie car  côté galère , vous  n'êtes pas épargnés non plus !. Bonne soirée à toi

@tous,

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7182248/

L'avenir des traitements de la sclérose en plaques progressive

Chris W. Hollen, MD, auteur correspondant M. Mateo Paz Soldán, MD, PhD, John R. Rinker, II, MD, et Rebecca I. Spain, MD, MSPH Informations sur les auteurs Droits d'auteur et licences Avertissement Aller à :

EXTRAITS :

Introduction

La sclérose en plaques (SEP) touche plus d'un million de personnes aux États-Unis. Une partie considérable de ces patients commencent par une maladie primaire progressive ou passent finalement à une sclérose en plaques secondaire progressive. L'évolution d'une maladie progressive est le facteur le plus critique qui affecte l'accumulation des handicaps. Le développement relativement récent de traitements pour la sclérose en plaques récurrente a eu un impact profond sur l'évolution de la maladie pour de nombreuses personnes atteintes de SEP. Malheureusement, les traitements de la sclérose en plaques progressive n'ont pas connu le même degré d'avancement en général. De nouvelles connaissances sur la physiopathologie de la SEP progressive pourraient conduire à de nouveaux traitements.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator  (version gratuite)

...................... (beaucoup à lire) ...........................

CONCLUSIONS

Le développement de nombreux traitements pour la SEP-RR a établi un paysage et un cours de la maladie entièrement nouveaux pour les personnes atteintes de SEP. Bien que ce bénéfice ne se soit pas entièrement étendu aux personnes atteintes de SEP progressive, celles dont la maladie est active avec des rechutes superposées peuvent recevoir un bénéfice limité de ces médicaments. De nouvelles connaissances sur la physiopathologie de la SEP progressive pourraient nous conduire à de nouveaux traitements par le biais de multiples voies physiopathologiques alternatives. Certaines des premières études utilisant cette stratégie sont prometteuses pour ralentir la phase progressive. Le développement de médicaments pour la SEP progressive est confronté à de multiples défis en raison de l'absence d'un modèle animal unique démontrant à la fois la pathologie et les effets cliniques, de l'absence de biomarqueurs de substitution de phase 1, et des résultats des essais de phase ultérieure qui nécessitent des échantillons de grande taille et des études de longue durée. Néanmoins, l'augmentation du nombre d'essais et la diversité des approches thérapeutiques pour la SEP progressive permettent d'espérer une thérapie efficace. Actuellement, l'hétérogénéité de la population atteinte de SEP progressive nécessite une approche thérapeutique individualisée, et chez certains de ces patients, l'arrêt du traitement peut être une considération raisonnable. La prise en charge symptomatique reste essentielle pour tous les patients atteints de SEP progressive ainsi que pour les approches non pharmacologiques qui maximisent la qualité de vie.

Bonjour à tous,

Le site https://multiple-sclerosis-research.org/ donne des infos (en anglais) sur la SEP, je le découvre … au hasard d'une discussion.

Mon correspondant - VALOR - a défendu sa perception (cartésienne) qui isole le virus EBV entre toutes autres causes :

« Le contenu des articles que j'ai publiés est pertinent à 100 % aujourd'hui, car l'un d'entre eux décrit en fait la voie potentielle menant à la SEP et l'autre montre comment le traitement des patients atteints de SEP pour l'EBV conduit à un meilleur résultat clinique. Peu importe la raison ou le cas EXACT de la SEP, lorsqu'il y a un plus petit dénominateur commun : VEB.

La SEP est très probablement le résultat d'une infection chronique et il est absurde d'examiner les réponses immunitaires sans essayer d'en éliminer la cause.

C'est comme essayer de trouver comment rester au sec sous la pluie et commencer à regarder comment la peau réagit à l'eau, puis commencer à regarder à différents niveaux microscopiques. D'abord, vous regardez les cellules de la peau, puis vous regardez les cellules en dessous et enfin vous regardez comment les nerfs réagissent à la pluie. Ensuite, vous regardez comment le flux sanguin change lorsque l'eau frappe la peau et vous vérifiez la réponse du système immunitaire, etc. Et enfin, quand aucun des 100 000 éléments que vous avez examinés n'a fourni de solution pour rester au sec sous la pluie, vous commencez à regarder les atomes pendant encore 20 ans.

C'est ainsi que la recherche sur la sclérose en plaques se présente.

Que diriez-vous de prendre du recul et de vous contenter d'utiliser un parapluie (antiviraux) ?

En ce qui concerne la SEP, la meilleure façon d'avancer serait de commencer à traiter les gens de manière systématique avec différents antiviraux ou traitements antiviraux (comme la thérapie des cellules T mentionnée). Soyons réalistes, tout le reste est une perte de temps à ce stade. »

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

J'ai répondu (en toute humilité …) :

"Bonjour,
En relisant cette page, je regrette qu'elle se concentre uniquement sur l'EBV, bien que je sois d'accord sur le fait qu'"il y a un plus petit dénominateur commun" : EBV. “.

J'ai l'impression que vous tournez en rond en parlant de ce seul virus. Les autres facteurs semblent complètement exclus de vos conversations. Est-ce un problème culturel ? J'ai lu tellement d'articles sur les gènes HLA (susceptibilité génétique) qu'il est clair pour moi que l'EBV déclenche potentiellement plusieurs maladies auto-immunes, dont la SEP, mais aussi la Polyarthrite Rhumatoïde pour ceux qui ont ses gènes de susceptibilité, etc.

Je fais attention à mon alimentation, en particulier le lait (et ses dérivés), pour éviter une éventuelle réaction immunitaire croisée avec la protéine basique de la myéline, qui est attaquée par le système immunitaire. Cela pourrait être basé sur un schéma commun entre la MbP et une protéine du lait, par exemple. Le mécanisme du système HLA me semble être abusé par la combinaison de séquences d'acides aminés qui "résument" (imitent) les caractéristiques d'un antigène. Voir https://en.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen . En informatique ( https://en.wikipedia.org/wiki/Hash_function ), certaines paires d'entrées peuvent être mises en correspondance avec la même valeur de hachage ("collision"). C'est mon hypothèse.

Salutations".

Sa réponse (VALOR) : "Vous avez tout à fait raison, la sclérose en plaques est un problème complexe et il existe des dizaines de facteurs pertinents pour la maladie. Il est tout à fait logique d'examiner ces facteurs ainsi que les enseignements incompatibles avec la vie des patients atteints de SEP.

Mais je pense qu'il est plus important de commencer à s'attaquer au problème qui nous guette depuis si longtemps. Les virus de l'herpès semblent être au centre de tout cela, d'une certaine manière.

Peut-être que ce n'est pas seulement l'EBV, peut-être aussi les autres herpès virus. Peut-être que ce ne sont pas seulement les virus, mais aussi les bactéries et les champignons.

Mais on ne répondra pas à ces questions en regardant des souris atteintes d'EAE. Et elles ne trouveront pas de réponse en examinant encore plus en profondeur les réponses immunitaires.

D'autre part, on peut facilement répondre à ces questions en traitant les gens avec des médicaments facilement accessibles et bon marché, qui ont généralement aussi un très bon profil de sécurité. Et une fois que nous aurons fait cela, vous pourrez commencer à chercher des modèles, peut-être même utiliser l'apprentissage automatique et commencer à regrouper les gens en mettant en corrélation l'IRM, les analyses sanguines, les symptômes, les progressions et les réponses au traitement, etc.

Et puis vous commencez à examiner ces groupes et vous pouvez enfin commencer à résoudre les mystères au lieu d'enfoncer des bâtons au hasard dans l'obscurité."

Et si le virus était toujours actif ? J'ai eu en 2008 des résultats de tests d'IgG anti-VCA positifs et d'IgG anti-EBNA positifs, traduisant une infection ancienne mais non active.
Mais si l'on se lance plus loin, il y a une thèse très intéressante d'une jeune doctoresse en médecine : https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01963285/document (en cours de lecture ...).

A découvrir (en français) ...

!!!

... encore une découverte : http://www.cri-net.com/ckfinder/userfiles/files/formation/fichesImmuno/Chap_9.pdf

LES FACTEURS GÉNÉTIQUES NON-HLA : DES DONNÉES FONDAMENTALES À LA PRATIQUE

Aleth Perdriger,

Service de Rhumatologie, CHU de RennesPhilippe Dieudé, Université Paris Diderot, Service de Rhumatologie, UnitéINSERM U699, Hôpital Bichat Claude-Bernard, APHP, Paris

"Depuis plusieurs années, des avancées spectaculaires en génétique ont été réalisées qui permettent de progresser dans deux directions : d’une part, une meilleure connaissance des mécanismes pathogéniques, avec des possibilités de traitements ciblés ; et d’autre part, la détermination de facteurs de susceptibilité génétique qui vont aider les diagnostic. Les maladies du système immunitaire ont bénéficié de ces avancées, mais ce sont surtout les maladies auto-inflammatoires qui en ont tiré profit. La découverte des gènes impliqués a permis d’identifier différentes pathologies, de préciser les mécanismes pathogéniques et d’envisager des traitements nouveaux. La prédisposition génétique des maladies auto-immunes est beaucoup plus complexe, avec de multiples gènes impliqués. Certains gènes sont communs à différentes pathologies auto-immunes, et, d’autres, plus rarement, sont spécifiques d’une maladie. Une meilleure connaissance de ces gènes et des protéines impliquées permet d’avancer dans la compréhension des mécanismes pathogéniques et d’envisager des cibles thérapeutiques."

Etc.

Bonjour @maritima‍ @Chris31‍ @Guerrison‍ @Gaelline‍ @brume26‍ @Mercedes55‍ @krisslo57‍ @Valou35‍ @Tine25‍ @Voielactée‍ @dan26576‍ @asimov‍ @joce42‍ @didit16‍ @Marie.53‍ @Magalisep‍ @davy79‍ @jeanpeuplus‍ @jean69‍ @nathalie57‍ @ tous,

J'ai reçu par mail cet article très intéressant https://multiple-sclerosis-research.org/2020/05/ebv-or-not/ , les Anglais se focalisent ici sur l'EBV :

Blog de recherche sur la sclérose en plaques

Par Neuro Doc Gnanapavan

19 mai 2020

La énième étude sur la causalité ne signifie pas grand chose si elle n'est pas scientifiquement plausible. C'est la science fondamentale, et c'est ce sur quoi travaillent les vrais scientifiques.

L'infection par l'EBV est depuis longtemps un concurrent sérieux pour le développement de la SEP. Mais quelle est la force de ce lien ? Qu'est-ce que le fait d'avoir été infecté par l'EBV à l'adolescence a à voir avec votre constitution biologique (c'est-à-dire l'endophénotype) ?

Dans une première étude de ce type, le groupe suédois a examiné le LCR de personnes saines non atteintes de SEP ayant des antécédents de mononucléose infectieuse (infection à EBV) environ 10 ans après l'événement. Ils ont comparé ce résultat avec celui de personnes non traitées atteintes de SEP et de témoins sains.

La taille de l'échantillon était limitée, mais ils ont trouvé des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires du LCR IP-10, YKL-40 et CCL-2 chez les témoins par rapport à des antécédents de mononucléose infectieuse (voir figure ci-dessous). En outre, les niveaux moyens des 7 marqueurs inflammatoires testés ont montré une tendance à des niveaux plus élevés dans le groupe de mononucléose post-infectieuse, mais cela n'était pas statistiquement significatif. Par conséquent, cette étude n'a pas permis d'établir une association progressive entre la mononucléose infectieuse et la sclérose en plaques au niveau biologique. Toutefois, une étude plus vaste pourrait aboutir à des conclusions différentes. Ce qui est certain, c'est que le fait d'avoir un endophénotype associé à la SEP ne suffit pas pour développer la maladie elle-même.

Ce type de science est un champ de mines de suppositions, comme par exemple quel est l'intervalle suffisant pour revenir vérifier un individu dans le futur (10 ans sont-ils suffisants ?), et à quelle distance ou à quelle distance se trouve un certain endophénotype de la SEP par rapport à une pré-SEP complètement développée (je ne parle pas de la SEP, qui, encore une fois, est légèrement différente) ?

                                                                                   [FIGURE EN PIECE JOINTE]

Figure : LCR NFL et cytokines/chimiokines sélectionnées dans les groupes témoins, post-IM et MS.
La signification a été testée entre le groupe témoin (contr) et le groupe post-IM (barre courte), et entre le groupe témoin et le groupe MS (barres longues). NFL : chaîne légère des neurofilaments ; IM : mononucléose infectieuse ; MS : sclérose en plaques ; *p <0,05, **p <0,01, ***p <0,001.

Résumé

Acta Neurol Scand. 2020 16 mai. doi : 10.1111/ane.13280. [Epub avant impression]
Immunoréactivité intrathécale chez les personnes avec ou sans mononucléose infectieuse antérieure.

Jons D, Zetterberg H, Malmeström C, Bergström T, Axelsson M, Blennow K, Thulin M, Sundström P, Andersen O.

OBJECTIFS :

Le risque de développer une sclérose en plaques (SEP) augmente (OR : 3,1) après une mononucléose infectieuse (MI). Cependant, la nature de ce lien est obscure. Nous avons vérifié l'hypothèse selon laquelle la mononucléose infectieuse pourrait entraîner des séquelles à long terme, notamment une faible activité inflammatoire, avec les caractéristiques d'un endophénotype de la SEP (ou trait présymptomatique), et que les analyses des cyto-/chimiokines pertinentes pour la SEP dans le liquide céphalorachidien (LCR) après la mononucléose infectieuse pourraient montrer une tendance dans ce sens.

MATÉRIELS ET MÉTHODES :

Nous avons sélectionné sept cytokines du LCR (IL-1b, IL-6, YKL-40, TNF-alpha) ou chimiokines (IL-8, CCL2, IP-10), représentant des facteurs pro-inflammatoires précédemment associés à la SEP. Nous avons dosé les niveaux de LCR de ces sept cyto-/chimiokines chez des individus sains avec un temps de suivi médian de 10 ans après une IM sérologiquement confirmée (groupe post-IM, n=22), et chez des témoins sains sans antécédents d'IM (n=19). Un groupe de patients atteints de SEP (n=23) a été inclus comme référence.

RÉSULTATS :

Les niveaux de LCR de IP-10, YKL-40 et CCL-2 étaient plus élevés dans le groupe post-IM que chez nos témoins non exposés à l'IM (p = 0,021, 0,049, 0,028). Sept des sept dosages de cyto/chimiokines ont montré une tendance dans la direction prévue (p du rapport binomial = 0,008). Cependant, cette tendance n'était pas significative dans un test multivarié (p = 0,22). Une analyse de puissance a indiqué que des études similaires incluant une plus grande cohorte seraient numériquement réalistes.

CONCLUSIONS :

Ces résultats ne rejettent pas l'hypothèse selon laquelle l'association épidémiologique établie entre l'IM et la SEP résulte d'une propagation inflammatoire progressive du séquelette de l'IM à un endophénotype de la SEP (ou à un trait présymptomatique) chez une partie des patients atteints d'IM, en attendant une confirmation avec une puissance adéquate.

Endophénotype de l'EBV
À propos de l'auteur
Neuro Doc Gnanapavan le 19 mai 2020

@SepSepien 

Merci pour cette information !

J'en suis à 2 lectures @SepSepien‍  !   mais je crois qu'une troisième ne sera pas inutile .    Pauvres ados s'ils lisaient ça ! 

@maritima je suis parti sur la lecture d'articles sur le marqueur d'inflammation YKL-40,  utile aussi en cardiologie et pour les diabètes de type 1 et 2 ... marqueur de mauvais pronostic, bref les chocottes mais cela ne nous apportera rien (?), tant que les médecins (qui nous traitent) n'auront pas validé cette étude pour l'humain (sauf si c'est déjà fait, le doct 9783709110652 date de 2012) ... je vais solliciter mon neurologue ...
@serpic‍ ... regarde ci-dessous au cas où ...

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2789050/

https://discovery.ucl.ac.uk/id/eprint/10070758/

https://books.google.fr/books?id=SqAcYVGoQOcC&pg=PA430&lpg=PA430&dq=YKL+40+crp&source=bl&ots=a8NWp0aWxw&sig=ACfU3U0r2V6PtwPRAoMCjTcEeePiQXeDog&hl=fr&sa=X&ved=2ahUKEwiejvHOwb_pAhVQcBQKHeDBA3IQ6AEwBXoECAoQAQ#v=onepage&q=YKL%2040%20crp&f=false

Animal Lectins: Form, Function and Clinical Applications
Lectines animales : Forme, fonction et applications cliniques

19H - TRADUCTION :
(Pardonnez les erreurs de "copier/coller" après OCR !)

Le YKL-40 est un biomarqueur sérique dans les maladies avec fibrose, inflammation et remodelage tissulaire. Contrairement à la protéine C réactive (CRP) produite dans le foie en réponse à l'inflammation. L'YKL-40 est produite par des macrophages chargés de lipides à l'intérieur de la paroi des vaisseaux.

YKL-40 est une glycoprotéine inflammatoire impliquée dans le dysfonctionnement endothélial en favorisant la chimiotaxie, l'attachement et la migration des cellules, la réorganisation et le remodelage des tissus en réponse aux lésions endothéliales. L'expression de la protéine YKL-40 est observée dans les macrophages et les cellules musculaires lisses des plaques athérosclérotiques, l'expression la plus élevée étant observée dans les macrophages dans la lésion précoce de l'athérosclérose. Plusieurs études démontrent que des taux sériques élevés d'YKL sont indépendamment associés à la présence et à l'étendue de la maladie coronarienne et des taux encore plus élevés d'YKL-40 sont documentés chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde. De plus, il a également été constaté que des taux sériques élevés d'YKL-40 sont associés à une mortalité toutes causes confondues et à une mortalité cardiovasculaire. Les taux d'YKL-40 sont élevés chez les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 [ @maritima‍ ], dont on sait qu'ils présentent un risque élevé de développer des maladies cardiovasculaires, par rapport aux personnes non diabétiques.

Les macrophages des plaques athérosclérotiques expriment YKL-40, en particulier les macrophages qui ont infesté plus profondément la lésion, et l'expression d'ARNm YKL-40 la plus élevée se trouve dans les macrophages des lésions athérosclérotiques précoces (Boot et al. 1999). Des études ont suggéré qu'un taux sérique élevé d'YKL-40 pourrait être un biomarqueur pronostique de survie à court terme. Ceci est démontré chez les personnes de 80 ans et chez les patients atteints de bactériémie à streptocoque pneumoniae, et de cancer local ou métastatique (Johansen et al. 2009 ; Kastrup et aL 2009). Les taux sériques de YKL-40 sont élevés chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde (Nojgaard et al. 2008 : Wang et al. 2008) et une coronaropathie stable (CAD), et sont associés au nombre de vaisseaux malades évalués par coronarographie. Un taux sérique élevé de YKL-40 est un facteur de risque de syndrome coronarien aigu et de décès chez les patients atteints de coronaropathie stable (Kastrup et al. 2009).

Le sérum YKL-40 a été augmenté dans les cas d'insuffisance cardiaque chronique (ICC), et YKL-40 a permis de détecter les patients à haut risque d'effets indésirables dans les cas d'ICC (Bilim el al. 2010 : Johansen et al. 2010). L'YKL-40 est élevé et associé à une mortalité chez les patients atteints de coronaropathie stable (CAD). L'influence du traitement par statine et du statut lipidique a été étudiée sur le sérum YKL-40 et la Hs-CRP chez les patients atteints de CAD stable, la HsCRP, mais pas l'YKL-40, est associée aux taux de cholestérol des patients traités par statine. Dans la population générale, des taux plasmatiques élevés d'YKL-40 sont associés à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique et de maladie cérébrovasculaire ischémique, indépendamment de la PCR plasmatique (Kjaergaard et al. 20 10), indiquant que l'YKL-40 pourrait être un biomarqueur de pronostic supérieur chez les patients atteints de coronaropathie stable. puisqu'il est indépendant des changements des taux de cholestérol chez les patients traités par des statines et ceux qui ne le sont pas (Mygind et al. 2011).

Une association positive entre des taux circulants élevés d'YKL-40 et des taux croissants d'albuminurie a été décrite chez des patients atteints de diabète de type 1, indiquant un rôle de l'YKL-40 dans la progression des lésions vasculaires entraînant une maladie microvasculaire. L'YKL-40 a été associé au dysfonctionnement endothélial, à l'athérosclérose, aux maladies cardiovasculaires et au diabète et offre des perspectives d'avenir pour la recherche (Catalan et al. 2011 : Rathcke et al. 2009 : 2009 : Rathcke et Vestergaard 2009 ; Mathiasen et al. 2010). Cependant, le plasma YKL-40 a été identifié comme un marqueur du diabète de type 2 indépendant de l'obésité, lié à la glycémie à jeun et aux taux plasmatiques d'IL-6 (Nielsen et al. 2008).

Maladies neurologiques : Des niveaux élevés de CHI3L1 (YKL-40) ont été observés dans le liquide céphalorachidien (LCR) de primates humains et non humains atteints d'encéphalite lentivirale. L'immunohistochimie a montré que le CHI3L1 était associé aux astrocytes. Il a été démontré que CHI3L1 est induit dans les astrocytes dans une variété de maladies neurologiques mais qu'il est plus abondamment associé aux astrocytes dans les régions des cellules inflammatoires (Bonneh-Barkay et al. 2010 ; Gaidamashvili et al. 2004 ; Nigro et al. 2005). Les thérapies de modification de la maladie d'Alzheimer (MA) seraient plus efficaces au stade pré-médical, avant qu'une perte neuronale significative ne se produise. Les données montrent que le taux d'YKL-40 est élevé dans la MA et, avec Aβ42, il a un potentiel de pronostic utile comme biomarqueur pour la MA préclinique (Craig Schapiro et al. 2010).

Troubles respiratoires : L'expression exagérée de YKL-40, l'homologue humain de la BRP-39, a été rapportée dans la maladie pulmonaire obstructive chronique (BPCO) [ @serpic ]. Nous avons émis l'hypothèse et confirmé que la BRP-39/YKL-40 joue un rôle important dans la pathogenèse de l'emphysème induit par la fumée de cigarette (CS). Des études démontrent un rôle régulateur de la BRP-39/YKL-40 dans l'inflammation induite par la fumée de cigarette et la destruction de l'emphysème. Les études soulignent également que le maintien des niveaux physiologiques d'YKL-40 dans le poumon sera thérapeutiquement important pour prévenir les réponses inflammatoires excessives ou la destruction alvéolaire emphysémateuse (Matsuura et al. 2011). La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie pulmonaire interstitielle progressive qui se caractérise par une fibrose, une inlammation et un remodelage des tissus. Le polymorphisme A/G de -329 a été associé à des taux sériques et de BALF YKL-40 chez les patients atteints de FPI. Des taux sériques et de BALF élevés Les taux d'YKL-40 sont associés à une mauvaise survie chez les patients atteints de FPI et pourraient être des marqueurs pronostiques utiles pour la survie dans la FPI (Korthagen et al. 2011 ).

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

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ET VOILA : http://archives.jnlf.fr/data/ModuleProgramme/PageSite/2014-1/Resume/11237.asp

Résumé Jnlf Strasbourg 2014
INTÉRÊT DIAGNOSTIQUE ET PRONOSTIQUE DE CHITINASE-3 LIKE PROTEIN 1 (CHI3L1) SÉRIQUE DANS LA SCLÉROSE EN PLAQUES

"INTRODUCTION
Plusieurs équipes dont la nôtre ont montré l'utilité de chitinase-3 like protein 1 (CHI3L1) comme biomarqueur de sclérose en plaques (SEP) dans le liquide céphalorachidien (LCR).
OBJECTIFS
Evaluer l'intérêt diagnostique de CHI3L1 dans le sérum de patients à différents stades de la maladie (syndrome cliniquement isolé (SCI), SEP rémittente et progressive) et son intérêt pronostique après un SCI.
METHODES
Le sérum des patients de la cohorte de vérification de CHI3L1 comme biomarqueur de SEP dans le LCR a été analysé par un test ELISA. Quatre groupes de patients ont été comparés (29 contrôles, 40 CIS, 38 SEP rémittentes et 16 SEP progressives). Les courbes ROC ont été utilisées déterminer le seuil de CHI3L1 sérique séparant les patients SCI à conversion rapide des autres et le rôle pronostique de CHI3L1 après un SCI a ensuite été évalué courbes de survie (Kaplan Meier).
RESULTATS
CHI3L1 est huit fois moins concentrée dans le sérum que dans le LCR. Comme dans le LCR, son taux est corrélé aux stades de la SEP, avec une élévation significative dans le SEP RR et SEP P par rapport aux CIS, et dans les CIS par rapport aux contrôles. Les patients ayant présenté un SCI dont le taux de CHI3L1 sérique est supérieur à 35 mg/l convertissent significativement plus rapidement que les patients ayant un taux de CHI3L1 inférieur (log-rank test, p<0.001).
DISCUSSION
Notre analyse protéomique du LCR et une large étude de validation de CHI3L1 dans le LCR ont récemment confirmé l'intérêt de CHI3L1 comme biomarqueur de SEP et de conversion après un SCI. Notre analyse du taux de CHI3L1 dans le sérum de patients à différents stades de la SEP et après un SCI suggère qu'il pourrait avoir un intérêt similaire, facilitant ainsi la prise en charge des patients.
CONCLUSION
Le taux sérique de CHI3L1 est associé à l'évolution de la SEP et à la vitesse de conversion après un SCI et pourrait constituer un marqueur diagnostique et pronostique peu invasif.
INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES
Ce travail a été financé par la Fondation ARSEP et rélisé avec l'aide du CFSEP. "

A suivre ...

!!!

Tu aimes bien te faire peur @SepSepien‍  .....