Patients Sclérose en plaques
Un antihistaminique contre la sclérose en plaques
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@asimov
bonjour ... une photo = bien mieux que des mots ;-)
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Bonjour @Sarahlilou @asimov , à tous,
@Sarahlilou , est-ce une ancienne boite ? En as-tu encore qui ne sont pas terminées ?
La date limite de consommation ("unterwendbar") indiquée sur la boite est 02/2021.
J'espère qu'on ne t'a pas vendu des boites "périmées".
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@maritima une étude fait l'hypothèse du bienfait du fumarate de clémastine sur la SEP, cf sur http://www.sclerose-en-plaques.apf.asso.fr/spip.php?article1521 qui renvoie sur https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32346-2/fulltext?elsca1=tlxpr .
Je m'en tiens aux antihistaminiques (Aérius) pour mes allergies et l'on sait que le masinitib vise les mastocytes en lien avec les maladies auto-immunes, cf par ex. https://www.doctinews.com/index.php/archives/39-dossier/912-maladies-auto-immunes-quand-le-corps-sattaque-a-lui-meme , à creuser dans https://membre.carenity.com/forum/ma-bibliotheque-sclerose-en-plaques/liens-utiles-et-recherches-globales-41517 .
Mais c'est difficile de faire un lien entre la préservation de mon état depuis 3 ans à l'IRM et le Tavegil, arrêté il y a 6 mois. D'autres facteurs (alimentation, fuite des températures élevées, préservation de la muqueuse intestinale, ...) peuvent aussi s'avérer bénéfiques. A suivre.
Bises et amitiés !
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Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov @chatdoc , à tous,
Ils remettent ça : https://newatlas.com/medical/antihistamine-reverses-ms-nerve-damage/
UN ANTIHISTAMINIQUE EN VENTE LIBRE RÉPARE LES LÉSIONS NERVEUSES CAUSÉES PAR LA SCLÉROSE EN PLAQUES
Une nouvelle étude a montré qu'un antihistaminique en vente libre peut réparer la gaine protectrice des nerfs endommagée chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Les chercheurs ont également identifié un biomarqueur qui peut être utilisé pour mesurer l'efficacité du médicament, ouvrant ainsi la voie à un nouveau traitement potentiel de cette maladie débilitante.
Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)
En effet, peut-être que des quantités importantes de clémastine peuvent aider ?
Mais je m'étais déjà investi sur le sujet (ci-dessus ...), attention, donc :
- une étude à l'origine indiquait que la molécule améliorait un petit peu la conductivité du nerf optique, dans le cas des SEP avec poussées ou "Récurrentes-Rémittentes" (85% des cas),
- je suis malheureusement dans les 15% restants des SEP "Primitivement Progressives", dont "le pronostic est moins favorable",
- les mastocytes (cellules immunitaires) dégranulent les IgG (auto-immunité) et les IgE (allergies), donc de moduler leur activité est important : cf tableau page 8 de ce document (synthèse) émanant de Necker (L. Frenzel, travaille avec O. Hermine sur le masitinib d'AB Science !) ; rôle défendu dans tellement de pathologies, dont la SEP primitive progressive :
- je limite mes apports en sel à cet effet, en plus de réduire mon hypertension,
- des articles avaient fait grand bruit autour du fumarate de clémastine, à sensation: https://www.santemagazine.fr/actualites/sclerose-en-plaques-un-antihistaminique-pour-reparer-les-lesions-cerebrales-198189 et scientifique : https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01601362/document
- molécule qui était commercialisée comme antihistaminique d'ancienne génération, sous le nom par exemple de Tavegil en Allemagne,
- j'en ai acheté (de sept. 2018 à juillet 2021) et pris (jusqu'à début 2022) jusqu'à 10cp / jour, au début j'en trouvais à 9,xx euros la boite de 50cp +frais d'envoi, soit 10,xx€,
- avec la crise du COVID les prix ont explosé jusqu'à 17,72 + port aujourd'hui : https://www.idealo.de/preisvergleich/MainSearchProductCategory.html?q=Tavegil%20Tabletten%2050&sortKey=minPrice , je ne suivais plus depuis 11,50€ la boite, survinrent aussi de nombreuses ruptures de stock (chez counterapo.de, etc) ...,
- il s'agit peut-être de relancer la vente d'un produit en perte d'usage, à prix exorbitant.
Bises et amitiés !
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Le Professeur Vermersch accordant de l'attention à la clémastine (cf URL), en dépit des prix exorbitants, et parce-que mon état se dégrade depuis l'arrêt de mes cp de Tavegil, je reprends la "cure".
Bises et amitiés.
🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0035378723007683
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ALERTE !!!
LE BRAS CLEMASTINE DE L'ESSAI TRAP-MS EST INTERROMPU SUITE À UNE ACCUMULATION ACCRUE D'INVALIDITÉ DANS LA SCLÉROSE EN PLAQUES PROGRESSIVE
Cherchant à renouveler mes stocks depuis des semaines sur https://www.idealo.de/preisvergleich/OffersOfProduct/201948283_-tavegil-tabletten-60-stk-novartis.html , je déplorais une inflation démesurée qui m'a lancé sur des recherches désespérées, jusqu'à tomber sur cet article, qui sonne le glas de cet "espoir", filon longtemps exploité je crois par des vendeurs ... bien satisfaits.
Je termine mes dernières boîtes 😅 acquises vers 14€ !
Qu'en pensez-vous ?
BISES, AMITIES SPORTIVES (vélo, tapis de marche, etc).
🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
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Extrait traduit avec le module TWP - TRANSLATE WEB PAGES PAR FILIPE DEV :
"De nouveaux résultats de l'essai TRAP-MS (NCT03109288) ont révélé que le traitement par le fumarate de clémastine, un antihistaminique en vente libre, entraînait une accumulation accrue d'invalidité chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) non lésionnelle en potentialisant la signalisation intrathécale P2RX7 et la pyroptose. . Présenté au forum 2024 du Comité américain pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ACTRIMS) , du 29 février au 2 mars, à West Palm Beach, en Floride, les enquêteurs ont ainsi arrêté le bras clémastine et ont conclu que la pyroptose est un mécanisme du système nerveux central (SNC ) lésion tissulaire à l'origine de l'activité non lésionnelle de la SEP.
Dans l’essai, les enquêteurs ont arrêté le groupe clémastine en raison de l’augmentation de l’invalidité de 3 participants 5 fois plus rapidement que par rapport aux pentes de progression « de base » sur 18 mois, déclenchant finalement les critères d’arrêt de sécurité définis dans le protocole. Les auteurs ont noté qu'aucun des 55 patients restants traités pendant 106,9 années-patients avec d'autres thérapies TRAP-MS n'avait déclenché les critères de sécurité. Notamment, les patients traités par la clémastine présentaient une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes/protéine C-réactive et une prise de poids. Les enquêteurs ont noté que cela était corroboré par le profilage protéomique du liquide céphalo-rachidien (LCR) qui démontrait l'activation de l'immunité innée, une augmentation de la signalisation purinergique/ATP et une amélioration de la mort cellulaire immunogène, y compris la pyroptose.
Présentée par l'auteur principal Joanna Kocot, PhD, membre Rocky Beth des National Institutes of Health, la clémastine a été ajoutée à l'essai TRAP-MS de la plateforme en cours pour identifier la signature de remyélinisation du LCR et recueillir les données de sécurité sur l'utilisation de l'antihistaminique chez les patients encore en progression. sur les thérapies modificatrices de la maladie par activité non lésionnelle. Parmi les participants, 9 patients atteints de SEP ont eu au moins une visite de suivi clinique sous clémastine programmée tous les 6 mois. Les chercheurs ont collecté le LCR avant et après 6 mois après l’administration du traitement à la clémastine. Il y avait environ 7 000 protéines du CSF quantifiées par des aptamères d'ADN (SOMAScan). Les auteurs ont ensuite réalisé des études mécanistiques sur les cellules THP-1, les cellules knock-out THP1-Gasdermin-D (GSDMD), les macrophages primaires dérivés de monocytes humains et les oligodendrocytes dérivés d'iPSC.
[[ Principaux points à retenir en clinique
Le fumarate de clémastine, initialement inclus dans l'essai TRAP-MS pour obtenir des informations sur la remyélinisation du LCR, a augmenté de manière inattendue l'accumulation d'invalidité, conduisant à l'arrêt de l'essai. Les patients traités par la clémastine ont présenté une vitesse de sédimentation érythrocytaire/protéine C-réactive élevée, une prise de poids et des modifications protéomiques du LCR indiquant une immunité innée renforcée et une mort cellulaire pyroptotique.Des études mécanistiques ont révélé l'activation par la clémastine de l'inflammasome et de la pyroptose dans les macrophages et les oligodendrocytes, mettant en évidence les voies potentielles de lésion du SNC dans la progression de la SEP. ]]"
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Des lésions cérébrales caractéristiques de la sclérose en plaques ont pu être traitées pour la première fois grâce à un anti-allergène utilisé depuis 40 ans.
La myéline est une substance qui protège et isole les fibres nerveuses du cerveau. C'est elle qui permet la bonne transmission des signaux électriques entre neurones. La sclérose en plaques se caractérise par la destruction progressive de cette membrane. Ainsi, plus la maladie progresse, plus les signaux ont des difficultés à circuler, et plus les symptômes de la maladie deviennent handicapants. Ce processus de démyélinisation peut être ralenti, mais on le pensait jusqu'à présent irréversible.
Pour la première fois, des chercheurs rapportent être parvenus à réparer des lésions de la myéline chez des patients lors d'un essai clinique de phase 2 publié le 10 octobre 2017 dans la prestigieuse revue médicale The Lancet. Pour ce faire, l'équipe du Dr Ari Green, du Centre de la sclérose en plaques de l'université de Californie à San Francisco (États-Unis), a utilisé un anti-histaminique prescrit depuis 1977 dans le traitement des allergies (rhume des foins, rhinites allergiques, urticaire...) : le fumarate de clémastine.
Un premier pas vers le rétablissement des fonctions cérébrales
"Pour autant qu'on sache, c'est la première fois qu'une thérapie permet d'inverser les lésions causées par la sclérose en plaques, explique le Dr Ari Green. Ce n'est pas un remède, mais c'est un premier pas vers un rétablissement des fonctions cérébrales chez les millions de personnes atteintes de cette maladie chronique débilitante." Cinquante patients d'une moyenne d'âge de 40 ans ont été inclus dans cet essai conduit en double aveugle randomisé avec placebo ; soit des conditions méthodologiques très fortes. Tous étaient atteints d'une névrite optique : des lésions de la myéline autour du nerf optique qui induit des troubles de la vision. La sévérité de cette atteinte a été mesurée avant et après l'essai qui a duré cinq mois. L'étude rapporte ainsi une amélioration du délai de transmission des signaux neuronaux, un marqueur de la réparation de la myéline.
Plus encourageant encore, les patients inclus dans l'essai étaient tous atteints de sclérose en plaques depuis plusieurs années. "Les gens nous pensaient complètement fous de lancer un tel essai, car ils croyaient qu'un médicament comme celui-ci ne pouvait éventuellement être efficace que chez des patients récemment diagnostiqués, se souvient Jonah R. Chan, autre investigateur de l'étude. Intuitivement, si la démyélinisation est récente, les chances de réparation sont plus importantes. Pourtant, chez les patients choisis pour l'essai, la maladie progressait depuis plusieurs années, et nous avons obtenu des preuves solides de cette réparation."
Source : Sciences et Avenir