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Bonsoir @maritima @chatdoc @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov , à tous,
Quelques nouvelles (mais où est chatdoc ?!) :
et peut-être un espoir chez :
- https://www.ose-immuno.com/
- https://geneuro.ch/fr/approche-herv/les-hervs-dans-la-sep/ qui est exposé dans la vidéo (1er lien)
🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Web conférence "Maladies neurodégénératives" du 4 décembre 2023 - Pharmaceutiques
Replay de la web conférence du 4 décembre 2023
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@SepSepien ......🍀
@chatdoc ....a été " suspendu " il y a 15 jours . Il ne devait sûrement pas plaire à tout le monde . il n'empêche qu'on est plusieurs à souhaiter lire de nouveau ses apports argumentés aux discussions .
Merci pour les liens ! 🙂
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maritima. "l'amour pour épée, l'humour pour bouclier" Bernard Werber.
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@maritima , aïe, il est intelligent, gentil, utile, scient, même si au début nous n'avons pas fonctionné pareil, j'ai fini par bien l'aimer et serais heureux qu'il puisse revenir.
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@SepSepien ....... de toutes façons ....ne pas fonctionner pareil n'empêche pas de s'apprécier ! 😊
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maritima. "l'amour pour épée, l'humour pour bouclier" Bernard Werber.
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@SepSepien @chatdoc @Nathali57 @veronique53 @asimov ......à tous , affectés par la SEP
MALADIES IMMUNITAIRES : DÉCOUVERTE D’UN NOUVEAU TYPE DE LYMPHOCYTES T
"La découverte, par des scientifiques du Centre Riken (Japon) de nouveaux lymphocytes T rares et de nouveaux gènes liés aux troubles immunitaires,dont les maladies auto-immunes et, plus largement aux maladies à médiation immunitaire, comme la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde, révèle de nouvelles cibles génétiques, et aboutit ici, dans la revue Science, à nouvel atlas des lymphocytes T accessible à la communauté des chercheurs. Avec pour implication, le développement de nouveaux traitements médicamenteux pour les maladies à médiation immunitaire. "
MALADIES IMMUNITAIRES : Découverte d’un nouveau type de lymphocytes T
La découverte, par des scientifiques du Centre Riken (Japon) de nouveaux lymphocytes T rares et de nouveaux gènes liés aux troubles immunitaires, dont les maladies auto-immunes et, plus largement aux maladies à médiation immunitaire, comme la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde, révèle de nouvelles cibles génétiques, et aboutit ici, dans la revue Science, à nouvel atlas des lymphocytes T accessible à la communauté des chercheurs. Avec pour implication, le développement de nouveaux traitements médicamenteux pour les maladies à médiation immunitaire.
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Bonsoir @maritima @chatdoc @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov , à tous,
J'espère que vous allez bien ; je croule sous les papiers, examens en tous genres, la chaleur (clim blindée et kWh endiablés). Les IRMs sont "stables", mais la marche laisse à désirer ! Seul espoir valable selon moi actuellement :
https://trustmyscience.com/nouvelles-molecules-dansantes-regenerent-cartilage-seulement-3-jours/
Bises, amitiés, musique !!!
😘🍀🎼 !!!!!!!!!!!
De nouvelles « molécules dansantes » régénèrent le cartilage en seulement 3 jours
Un traitement à base de molécules à mouvement rapide active la régénération du cartilage en seulement trois jours. Le composé pourrait être utilisé pour la réparation de nombreux autres tissus, dont ceux de la moelle épinière et du cerveau.
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Croule mais ....ne t'écroule pas @SepSepien ! ( jeu de mots à revoir .... )..... et si la marche est difficile ( la chaleur ne t'aidant pas ! ) Tes IRMS sont stables et .... quand on lit cet article , son accroche a qqch de magique : "DE NOUVELLES « MOLÉCULES DANSANTES » RÉGÉNÈRENT LE CARTILAGE EN SEULEMENT 3 JOURS"
Garde cet espoir ......cela prendra du temps mais
"Guérir la paralysie est un objectif de longue date de la recherche médicale ; cette nouvelle thérapie, présentée dans la revue Science, repose sur des signaux bioactifs qui déclenchent la réparation des cellules". Science & vie ... 30/4/23
Et aussi " Après une seule injection de ce produit, des souris paralysées ont retrouvé la faculté de marcher en quatre semaines ! Ce médicament se compose de ce que les scientifiques appellent des « molécules dansantes », porteuses de signaux favorisant la régénération nerveuse."
Peut-on le croire ?
Bises 🍀 aussi , amitiés et 🎼 .
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@SepSepien merci bonne soirée
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Peut être un espoir (@SepSepien , @maritima ) lu sur Medscape.
Restaurer la gaine protectrice des cellules nerveuses.
La gaine de myéline qui entoure et protège les cellules nerveuses est fabriquée par des cellules appelées oligodendrocytes. Chez une personne atteinte de SEP, ces cellules sont perdues, de sorte que les gaines de myéline endommagées ne peuvent pas être réparées.
Des études menées sur des animaux ont montré que l'activation des oligodendrocytes et la régénération de la myéline n'avaient qu'un succès limité. Une étude sur la souris suggère qu'une approche épigénétique pourrait être efficace pour améliorer la production de myéline.
Dans cette dernière étude, les chercheurs ont utilisé une toxine provenant du venin d'un serpent mamba vert pour identifier et localiser une protéine réceptrice, M1R, sur les cellules précurseurs d'oligodendrocytes (OPC), qui ne se différencient pas en oligodendrocytes chez les personnes atteintes de sclérose en plaques.
Le nouveau médicament, le PIPE-307, bloque le récepteur M1R, ce qui permet aux cellules précurseurs d'oligodendrocytes de se différencier en oligodendrocytes qui peuvent alors former de nouvelles gaines de myéline. Après avoir identifié le récepteur et montré que le médicament pouvait le bloquer, les chercheurs ont testé son efficacité in vitro sur des OPC isolés.
Le médicament a bloqué le récepteur M1R mieux que les médicaments existants, provoquant la maturation des OPC en oligodendrocytes et le début de la myélinisation des axones nerveux à proximité. Il a également été capable de traverser la barrière hémato-encéphalique et pourrait donc potentiellement traiter les cellules nerveuses endommagées dans le cerveau. Jonah Chan, PhD, auteur principal de l'article, a déclaré dans un communiqué de presse :"Il y a dix ans, nous avons découvert un moyen par lequel l'organisme peut régénérer sa myéline en réponse à un signal moléculaire adéquat, ce qui permet de faire reculer les conséquences de la sclérose en plaques."En étudiant attentivement la biologie de la remyélinisation, nous avons mis au point un traitement précis pour l'activer - le premier d'une nouvelle classe de traitements de la SEP", a-t-il ajouté.
Les essais sur les animaux et les essais de phase 1 sur l'homme sont prometteurs.
Les chercheurs ont ensuite mené d'autres études in vitro sur des tranches de tissu cérébral de souris et ont constaté que le PIPE-307 augmentait la myélinisation des axones des cellules nerveuses.
L'étape suivante a consisté à administrer le médicament par voie orale à des souris génétiquement modifiées pour développer une démyélinisation inflammatoire en tant que modèle de la SEP (souris MOG-EAE). Non seulement les souris ont montré une myélinisation accrue des cellules nerveuses, mais elles ont également récupéré certaines fonctions perdues.
Lors d'un essai de phase 1 sur des personnes en bonne santé, le PIPE-307 a été bien toléré et n'a pas eu d'effets négatifs. Les chercheurs passent donc à un essai de phase 2 pour déterminer s'il s'agit d'un traitement efficace chez les personnes atteintes de SEP.
Astbury a appelé à la prudence concernant les résultats, déclarant à Medical News Today : "Cette recherche, qui a utilisé des tissus humains, a été menée dans le cadre d'un essai clinique :"Cette recherche, qui a utilisé des tissus humains et des animaux, montre que le PIPE-307 a le potentiel d'être utilisé comme traitement de réparation de la myéline. Mais pour savoir si ce médicament est vraiment efficace, nous devons attendre les résultats d'essais cliniques sur des personnes atteintes de SEP".
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@SepSepien
le PIPE-307 est l’un d’entre eux :
https://clinicaltrials.gov/study/NCT06083753
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et un petit rappel :
https://www.inserm.fr/dossier/medicament-developpement/
Développement du médicament · Inserm, La science pour la santé
Phase préclinique, clinique, obtention de l’autorisation de mise sur le marché… Près de 15 ans sont nécessaires pour qu’une molécule d’intérêt thérapeutique devienne un « vrai médicament » (hors dispositifs médicaux). Un parcours long et très réglementé qui aura raison de nombreuses molécules candidates se révélant finalement mal tolérées ou…
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@SepSepien
beaucoup de personnes . . et même un certain nombre de médias qui oublient si souvent de le rappeler. Mais, du fait de progrès sur un certain nombre de sujets les choses changent.
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@SepSepien et a tous . .
lu ce matin :
« Le laboratoire pharmaceutique Sanofi a annoncé lundi que l'essai clinique de phase 3 Hercules consacré au tolebrutinib avait satisfait au critère d'évaluation primaire et allongé le délai avant progression confirmée du handicap, comparativement à un placebo, chez des personnes présentant une sclérose en plaques secondairement progressive (SEP-SP) non active. »
Sanofi: le tolebrutinib atteint son critère d'évaluation primaire dans la SEP-SP
PARIS (Agefi-Dow Jones)--Le laboratoire pharmaceutique Sanofi a annoncé lundi que l'essai clinique de phase 3 Hercules consacré au tolebrutinib avait satisfait au critère d'évaluation primaire et allongé le délai avant progression confirmée du handicap, comparativement à un placebo, chez des personn…
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Bonjour @chatdoc @maritima , à tous,
Merci @chatdoc pour cette info.
Attention tout de même :
Les patients éligibles devaient avoir entre 18 et 55 ans, un diagnostic de SEP rémittente et un ou plusieurs des critères suivants : une poussée au cours de l'année précédente, deux poussées au cours des 2 années précédentes, ou une lésion cérébrale active rehaussée au gadolinium dans les 6 mois précédant l’inclusion. Les critères d'exclusion comprenaient un diagnostic de SEP progressive primaire ou secondaire sans poussée. Des IRM ont été réalisées lors de l’inclusion puis toutes les 4 semaines pendant 16 semaines. Le critère principal d’évaluation était le nombre de nouvelles lésions rehaussées par le gadolinium après 12 semaines de traitement.
Pour info concernant la BTK, vue avec l'ibrutinib, c'est qu'en plus en cas de traitement par anticoagulants, cela pose problème.
De plus, j'ai une SEP de type PP. Donc, pas pour moi ; mais si cela intéresse les patients RR répondant aux critères ...
Amitiés !
🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀
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@SepSepien
Des restrictions et / ou des exclusions, oui, mais se dire que ce qui ne peut servir pour soi fera le bonheur des autres . Tu sais ..... et pour une autre pathologie c'est ainsi que je pense quand je vois des avancées concernant le DT 1 et ..... pas le DT2 .
.........🍀 quand même .......
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maritima. "l'amour pour épée, l'humour pour bouclier" Bernard Werber.
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@SepSepien
Ces restrictions sont selles des essais cliniques, et ceux-ci sont choisis en fonction de la meilleure probabilité d’efficacité, des possibilités d’évaluation, etc . .
Si les résultats sont probants et confirmés, très rapidement des extensions dAMM seront étudiées.
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Bonjour @chatdoc @maritima , à tous,
Pourquoi pas ?
Mais suis sous Préviscan ... en plus, je crois me souvenir que les BTKi (i pour inhibiteurs) étaient comparés au masitinib :
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2211034822006691
Extrait traduit avec l'extension TWP pour Mozilla Firefox :
Elsevier
Sclérose en plaques et troubles associés
Tome 67 , novembre 2022 , 104164
Sclérose en plaques et troubles associés
Article de révision
L'utilisation des inhibiteurs de Bruton Tyrosine Kinase et du masitinib, inhibiteur du c-kit, entraîne-t-elle des résultats cliniquement significatifs chez les patients atteints de diverses formes de sclérose en plaques ?
Les liens d'auteur ouvrent le panneau de superposition Shane Arsenault un, Rochelle Y. Benoit b , Fraser Clift un , Craig S.Moore un b
un
Discipline de médecine (neurologie), Faculté de médecine, Memorial University of Newfoundland, St. John's, Terre-Neuve-et-Labrador, Canada
b
Division des sciences biomédicales, Faculté de médecine, Memorial University of Newfoundland, 300 Prince Philip Drive, St. John's, Terre-Neuve-et-Labrador A1B 3V6, Canada
Reçu le 5 mai 2022, révisé le 16 août 2022, accepté le 5 septembre 2022, disponible en ligne le 6 septembre 2022, version du dossier le 17 septembre 2022 .
-------------------------------------------------------------------------------------------
POINTS FORTS
• Traditionnellement, la SEP est considérée comme une maladie médiée par les lymphocytes T, mais les recherches menées au cours de la dernière décennie ont démontré l'importance des lymphocytes B dans la démyélinisation aiguë et dans la progression de la maladie .
• Les inhibiteurs irréversibles hautement sélectifs de la Bruton Tyrosine Kinase (BTK), l' evobrutinib , le tolébrutinib et l'orelabrutinib, ainsi que le fénébrutinib, un inhibiteur réversible de la BTK, ciblent tous l'activation des cellules B et certains aspects de l'immunité innée, y compris la biologie des macrophages et des microglies .
• Le masitinib , un inhibiteur de c-KIT, atténue la neuroinflammation en contrôlant la survie, la migration et la dégranulation des mastocytes, conduisant à l'inhibition des cascades moléculaires proinflammatoires et vasoactives résultant de l'activation des mastocytes .
• Les BTKi sont des thérapies innovantes et passionnantes avec un mécanisme d'action prouvé contre les processus physiopathologiques impliqués dans la SEP-RR, la SPMS sans rechute, la NRSPMS et la PPMS .
------------------------------------------------------------------------------
RESUME
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie démyélinisante du système nerveux central à médiation immunitaire accompagnée d'une inflammation chronique, d'une perte axonale et d'une neurodégénérescence. Traditionnellement, la SEP est considérée comme une maladie médiée par les lymphocytes T, mais les recherches menées au cours de la dernière décennie ont démontré l'importance des lymphocytes B dans la démyélinisation aiguë et dans la progression de la maladie . Les inhibiteurs irréversibles hautement sélectifs de la Bruton Tyrosine Kinase (BTK), l' evobrutinib , le tolébrutinib et l'orelabrutinib, ainsi que le fénébrutinib, un inhibiteur réversible de la BTK, ciblent tous l'activation des cellules B et certains aspects de l'immunité innée, y compris la biologie des macrophages et des microglies . Le masitinib , un inhibiteur de c-KIT, atténue la neuroinflammation en contrôlant la survie, la migration et la dégranulation des mastocytes, conduisant à l'inhibition des cascades moléculaires proinflammatoires et vasoactives résultant de l'activation des mastocytes .
Cet article passera en revue et évaluera de manière critique les essais cliniques en cours sur deux classes d'inhibiteurs des récepteurs tyrosine kinase qui émergent comme traitements médicaux potentiels pour les différents sous-types de SEP : les inhibiteurs de BTK et les inhibiteurs de c-KIT. Plus précisément, cette revue tentera de déterminer si les inhibiteurs de la BTK ont des effets cliniques positifs mesurables sur les patients atteints de SEP-RR, de SEP-SP avec rechutes, de SEP-SP sans rechute et de SEP-PP grâce à leur effet sur les lésions IRM T1 ; taux de rechute annualisé ; Échelle EDSS ; Score MSFC ; et le délai avant le début de la progression composite confirmée de l'invalidité sur 12 semaines. De plus, cette revue examinera la littérature pour déterminer si le masitinib a des effets cliniques positifs sur les patients atteints de PPMS ou de SPMS sans rechute grâce à son effet sur les scores EDSS ou MSFC.
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CONTEXTE DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie démyélinisante du système nerveux central (SNC) à médiation immunitaire accompagnée d'une inflammation chronique, d'une perte axonale et d'une neurodégénérescence. La SEP est la cause la plus fréquente de maladie neurologique non traumatique chez les jeunes adultes, et le Canada a l'un des taux les plus élevés au monde. Environ 85 % des patients atteints de SEP présentent initialement un syndrome cliniquement isolé (CIS), un événement de dysfonctionnement neurologique focal. Beaucoup de ces patients se convertissent à ... (incomplet)
CONCLUSIONS
La SEP est une maladie démyélinisante du SNC à médiation immunitaire accompagnée d'une inflammation chronique, d'une perte axonale et d'une neurodégénérescence. Il existe de plus en plus de preuves que les différentes évolutions de la SEP sont dues à différents mécanismes physiopathologiques, la cause dominante de la progression du handicap dans la SEP-PP étant la mort des cellules nerveuses accompagnant les lésions inflammatoires. Bien qu'il existe une batterie de médicaments disponibles pour la SEP-RR, il existe peu d'options pour les patients atteints de PPMS ou de SPMS. Des essais récents ont proposé un ... (incomplet)
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SEP et Alzheimer lu sur Medscape : un effet protecteur potentiel de la SEP contre la maladie d'Alzheimer.
Une analyse des données relatives aux biomarqueurs plasmatiques montre que la pathologie amyloïde typique de la maladie d'Alzheimer est 50 % moins importante chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) que chez ceux qui n'en sont pas atteints. Selon les chercheurs, ces résultats indiquent un effet protecteur potentiel de la SEP contre la maladie d'Alzheimer.
MÉTHODOLOGIE :Les chercheurs ont recruté 100 patients atteints de SEP (âge moyen, 66,3 ans ; 70% de femmes) et les ont appariés (1:3) à 300 témoins non atteints de SEP sur la base de l'âge, du sexe, du protéotype de l'apolipoprotéine E et de l'état cognitif.Le rapport p-tau217, le rapport bêta-amyloïde (Aβ) 42/40 et le score de probabilité amyloïde 2 (APS2) ont été mesurés à partir d'échantillons de plasma.
Au total, 11 patients atteints de SEP ont subi une imagerie TEP de l'amyloïde avec le composé B de Pittsburgh (PiB) pour valider les résultats des biomarqueurs plasmatiques.
CONCLUSION :Les patients atteints de SEP avaient un score APS2 significativement plus bas que les témoins (P = .00015), indiquant une pathologie amyloïde réduite, et moins de patients atteints de SEP étaient APS2 positifs que les témoins (7,1% contre 15,3% ; P = .0043).
Les patients atteints de SEP avaient également un rapport p-tau217 plus faible (P = .00019), avec moins de patients atteints de SEP positifs à p-tau217 que les témoins (9,0 % contre 18,3 % ; P = .0024).Aucune différence significative n'a été trouvée dans le rapport Aβ42/40 entre les groupes.Les résultats de la PiB et du plasma étaient congruents chez 9 patients sur 11.
EN PRATIQUE :« Nos résultats impliquent qu'un élément de la biologie de la sclérose en plaques ou de la génétique des patients atteints de sclérose en plaques protège contre la maladie d'Alzheimer. Si nous pouvions identifier cet aspect protecteur et l'appliquer de manière contrôlée, nous pourrions élaborer des stratégies thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer », explique l'auteur principal, Matthew Brier, MD, PhD,
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Info inattendue mais ..... à soutenir pour la piste qu'elle ouvre . Est-ce ainsi pour toutes les formes de scléroses en plaques ?
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maritima. "l'amour pour épée, l'humour pour bouclier" Bernard Werber.
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Deblat
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Bonjour
Que pensez-vous du tolebrutinib ? (Sanofi)
aussi bien pour les sep RR que progressives, un neurologue me dit qu’il serait prochainement prescrit car les derniers résultats issus des études sont très prometteurs
merci d’avance pour vos avis :)
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Une confirmation intéressante :
La sclérose en plaques et le vaccin COVID.
La question était de savoir si la vaccination contre le COVID-19 augmente le risque d'une nouvelle manifestation de la sclérose en plaques.
Cette étude, publiée dans Neurology, est une étude nationale française portant sur plus d'un million de patients atteints de sclérose en plaques, dont 82 % ont été vaccinés. L'étude n'a pas observé d'augmentation du risque de rechute de la sclérose en plaques. Cette observation importante est également valable pour d'autres vaccinations.
https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000209662
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Un sujet déjà abordé @SepSepien , @maritina ) dot l’intérêt semble se confirmer :
Les CAR T combattent les maladies auto-immunesTrois personnes atteintes de maladies auto-immunes graves sont en rémission après avoir été traitées avec des cellules immunitaires issues de la bio-ingénierie et modifiées par CRISPR, appelées cellules T à récepteur antigénique chimérique (CAR). Ces personnes sont les premières à être traitées avec des cellules immunitaires modifiées provenant de donneurs. Cette avancée pourrait constituer la première étape vers la production de masse de thérapies CAR-T pour des maladies telles que le lupus et la sclérose en plaques.
Le succès et l'innocuité de la thérapie doivent être démontrés sur un plus grand nombre de personnes avant que l'on puisse envisager de l'utiliser à plus grande échelle, mais elle « pourrait changer le paradigme »,
https://www.nature.com/articles/d41586-024-03209-4
World-first therapy using donor cells sends autoimmune diseases into remission
The treatment’s success in three people raises hopes for mass production of cutting-edge CAR T therapies.
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maritima
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Vous saurez en dire sûrement plus que moi
@chatdoc .....@SepSepien .....tous
https://www.santelog.com/actualites/sclerose-en-plaques-la-piste-connexine
SCLÉROSE en PLAQUES : La piste connexine
Cette protéine, connexine 43 (Cx43) porte bien son nom et constitue une nouvelle cible thérapeutique prometteuse pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP), conclut cette équipe de neuroscientifiques de l’Université de Kyushu (Japon). Leurs travaux, présentés dans la revue Nature Communications, révèlent que blocage de la protéine, surproduite dans la SEP, pourrait considérablement réduire les symptômes de la maladie.
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maritima. "l'amour pour épée, l'humour pour bouclier" Bernard Werber.
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Un peu d’humour. . . (@maritima et @SepSepien ). Bonne journée.
Contexte : Les personnes atteintes de sclérose en plaques sont confrontées à un stress lié à la maladie tout au long de leur vie, ce qui se traduit souvent par une humeur dépressive et une peur de la progression (FoP). Les personnes ayant un sens de l'humour prononcé font preuve d'une plus grande résistance au stress et ont tendance à percevoir les menaces comme des défis. Cette recherche vise à déterminer si l'humour peut être identifié comme un facteur d'adaptation pertinent chez les personnes atteintes de la maladie en ce qui concerne l'humeur dépressive et la peur de la progression.
Méthodes : Les participants étaient 77 patients allemands hospitalisés, âgés de 25 à 64 ans et souffrant principalement d'une sclérose en plaques récurrente-rémittente. Des analyses de régression en bloc ont été effectuées pour examiner la relation entre les aptitudes à l'humour (Sense of Humour Scale, SHS), l'humeur dépressive (Centre for Epidemiologic Studies Depression Scale, CES-D) et la peur de la progression (Fear of Progression-Questionnaire, FoP-Q), en tenant compte des variables démographiques, spécifiques à la maladie et liées à l'autogestion. Des analyses corrélationnelles et modératrices ont été menées pour évaluer l'impact des styles d'humour (Comic Style Markers, CSM) et de l'auto-observation (en tant que mesure de l'auto-distanciation, Questionnaire to Assess Resources and Self-Management Skills) sur ces relations.
Résultats : La somme des scores SHS s'est avérée être un déterminant unique et significatif d'une humeur moins dépressive (CES-D, RΔ = 0,05, p = .005), d'un faible FoP (FoP-Q sum score, RΔ = 0,06, p = .004), et d'une plus grande adaptation à l'anxiété (FoP-Q anxiety coping, RΔ = 0,06, p = .007). Seul le style d'humour léger a été associé à des échelles spécifiques du FoP-Q ; la variable du style d'humour noir n'a été corrélée à aucune variable de l'étude. La sous-échelle d'auto-observation n'a pas réussi à modérer le lien entre l'état de santé mentale et les troubles émotionnels.
Conclusion : Les données indiquent que les compétences en matière d'humour chez les pwMS sont associées à une diminution de la dépression et du FoP, ce qui plaide en faveur de l'intégration de l'humour adaptatif en tant que ressource d'adaptation dans les interventions psychosociales destinées aux pwMS. Toutefois, une validation supplémentaire est nécessaire par le biais d'essais longitudinaux de plus grande envergure.
Nielsen J, Görtz S, Aschermann E, Saliger J, Hennecken E, Eschweiler M, Karbe H, Kalbe E, Folkerts AK. Exploring humour as a coping factor against depressive mood and fear of progression in people with multiple sclerosis with moderate disability : A cross-sectional analysis of a rehabilitation cohort. Mult Scler Relat Disord. 2024 Sep 26;91:105906. doi : 10.1016/j.msard.2024.105906.
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@chatdoc .....
Pour la bonne journée que je vous souhaite aussi .
https://www.sep-ensemble.fr/chroniques-charlotte/humour-arme-contre-la-maladie
“L’humour ne se résigne pas, il défie.” ...... Freud
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maritima. "l'amour pour épée, l'humour pour bouclier" Bernard Werber.
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Re-bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @chatdoc @asimov @serpico1 , à tous,
Je m'inquiétais sur les applications de l'étude https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/maladie-alzheimer-decouverte-revolutionnaire-alzheimer-nouvelle-voie-traitement-identifiee-117031/#xtor=RSS-8
si cela pouvait concerner la SEP. Or, l'autophagie dont il est question serait en rapport avec les maladies auto-immunes, cf https://www.medecinesciences.org/fr/articles/medsci/full_html/2017/03/medsci20173303p319/medsci20173303p319.html du 03/03/2017 (déjà).
Bises et amitiés !
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