@asclepios Hello ? Comment vas tu ?

Oui ça fait longtemps que j'en suis convaincue : retirer un fluide des cellules des tissus ou un organe d'un patient malade ....les traiter in vitro pour ensuite les réinjecter ou réimplanter au patient rêve utopie ??? ? C'est déjà possible avec le sang pour certaines interventions  (produits sanguins: transfusion autologue)alors pourquoi pas ? Ça me paraît censé de travailler dans cette voie et notamment ds le cas des maladies auto-immunes ! La SEP en est bien une et on tatonne puis avance ,on avance doucement mais les voies de recherche comme celle ci me plaisent  ( idem pour le Gunomab et lanti-lingo1 mais rien à voir lol)

Bonne journée à plus?

Bonjour , je fais remonter le sujet ,  @SepSepien‍ 

MERCI CHRIS d'avoir remonté cela.

1) EBV (1992 ?), herpes (1991 ? à préciser) , varicelle et, rougeole (jeunesse, j'avais les jambes lourdes enfant) ... mon arbre est "fleuri".

J'ai déplacé tout sur https://membre.carenity.comhttps://www.carenity.com/forum/autres-sujets/ma-bibliotheque-sclerose-en-plaques/liens-utiles-et-recherches-globales-41517

Amitiés.

@SepSepien 

Après lecture de ton article https://www.inserm.fr/actualites-et-evenements/actualites/sclerose-en-plaques-probleme-canalisation

oui très logique de chercher par là  "...le système glymphatique serait surtout perturbé dans la moelle épinière, « bien qu’on ne sache pas si cela est une cause ou une conséquence de la maladie », poursuit le chercheur. Autre découverte : cette perturbation s’accompagne, en temps et en lieu, d’une infiltration massive de cellules immunitaires dans le système nerveux central qui s’attaquent à la myéline, cette gaine qui protège les prolongements des neurones par lesquels transitent les informations.

Or, ce phénomène de démyélinisation est en cause dans le développement de la sclérose en plaques. Néanmoins, « à l’heure actuelle, nous ne savons pas si c’est la dérégulation du système glymphatique qui facilite l’infiltration de cellules immunitaires, ou si c’est l’inverse », nuance Fabian Docagne.

1- On travaille en recherche depuis 2016 ( Glunomab = AC médicament testé sur la souris) , et on utilise aussi un AC monoclonal le Natalizumab [ = Tysabri, (avec arrêt si positivité du virus JC)] comme l'un des 1ers TF de la sep RR , pour empêcher cette infiltration et prolifération des Lymphocytes agressifs au travers des barrières hémato-encéphalique et hémato-médullaire ,

2- Quant au système glymphatique et les  preuves de son existence voir sur le sujet    https://membre.carenity.comhttps://www.carenity.com/forum/autres-sujets/ma-bibliotheque-sclerose-en-plaques/un-antihistaminique-contre-la-sclerose-en-plaques-39587?page=24 mon post du 01/07 à  15h46 .... j'y ai inséré des liens ! Tu as de la lecture en perspective lol , ne t'y pers pas non plus mais c'est passionnant 

y a plus qu'à hein... ?... mais on y arrivera ...un jour 

Ok Chris, je vais regarder.

Il y a aussi matière à penser concernant la bactérie Clostridium perfringens et le :
https://fr.wikipedia.org/wiki/Franchissement_de_la_barri%C3%A8re_h%C3%A9mato-enc%C3%A9phalique
qui indique notamment (extrait) :

"Les modulateurs qui visent directement les jonctions serrées sont par exemple dérivés des entérotoxines des bactéries Vibrio cholerae ou Clostridium perfringens . Le Vibrio cholerae, agent du choléra, produit entre autres la ZOT (Zonula occludens toxin), toxine dirigée contre la jonction étanche. C'est une protéine composée de 399 acides aminés, de masse 45 kDa, qui interagit dans l'intestin avec un récepteur de surface, le récepteur-ZOT de l'endothélium. Sa capture déclenche une cascade de signaux intracellulaires, encore mal élucidée. Mais entre autres, la protéine kinase A, qui catalyse la déconstruction des jonctions serrées. Sur des cultures monocouches d'endothélium cérébral, la ZOT provoque in vitro une réduction substantielle de la résistance électrique trans-endothéliale (TEER – Trans Endothelial Electrical Resistance), qui est réversible. La perméabilité paracellulaire pour des molécules marqueurs telles que le saccharose, l'inuline, le paxlitaxel et la doxorubicine est significativement augmentée. Le fragment actif ΔG de la ZOT, de masse 12 kDa, et même le domaine actif de seulement 6 acides aminés (en code alphabétique FCIGRL) se lient au récepteur-ZOT111.Le peptide composé de 44 acides aminés OCC2 se lie sélectivement au deuxième domaine de la protéine de jonction serrée occludine, ce qui facilite de même le transport paracellulaire".

De quoi s'occuper ...

A+

@SepSepien  oui effectivement  , mais je te conseille de synthétiser tes collectes et n'en retirer  que l'essentiel , en effet ça va finir par te saouler et tu finirais par t'y perdre et noyer ... Intéressant mais inutile de balancer autant de liens  , car tu finis par faire du hors-sujet (on est sur une discussion consacrée à la MNI )

Sur ce , bonnes lectures et soirée , respire un bon coup lol (respiration du ventre)

Bonjour Chris,

Je pense ouvrir une file séparément pour déplacer le contenu de ce post un peu hétéroclite mais qui me sert de base de connaissances.

Bonne journée !

* 27/08/2018 11H40 c'est fait !

@SepSepien  Hello  oui c'est ce que je te conseille et que @Louise-B‍  va remarquer aussi  , beaucoup de hors-sujet , il te faut essayer d'être  organisé dans tes posts et essayer de trouver le sujet adapté ou et dédié lol

Ensuite rien ne t'empêche de réaliser ta biblio perso et de conserver tous les fichiers qui t'intéressent et de toutes origines ( en les classant aussi lol) ! Car tu détiens énormément de sujets sur la SEP ( ce qui est très bien) mais oufffffffffffff un peu b ...e non ? (ne le prends surtout pas mal  , mais c'est typiquement masculin mdr)? C'est le gros fouillis hi hi hi

@Chris31 pour moi SEP depuis 1986 et mononucléose en 2018

@Bidulou04000 intéressant +++++ !

L'EBV semblait un point de passage "obligé" pour avoir "la" SEP.

@Chris31‍ ce nouvel article qui enrichit les connaissances largement répandues ... https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1586/ern.11.97 "Vitamin D: a link between Epstein–Barr virus and multiple sclerosis development?" : "Vitamine D: un lien entre le virus Epstein – Barr et le développement de la sclérose en plaques?"

Traduction avec https://www.deepl.com/fr/translator (italique : mes corrections de "MI" en "MNI") :
"Preuves de l'interaction entre la vitamine D et l'EBV :

S'il est possible que la vitamine D et l'EBV influencent le risque de SEP par des mécanismes indépendants, une autre hypothèse est également plausible, à savoir que ces deux facteurs peuvent interagir biologiquement pour augmenter le risque de SEP. Cette idée est soutenue par notre observation récente selon laquelle une interaction statistique entre la prévalence de la SEP et le rayonnement UVB pourrait expliquer 72% de la variance de la prévalence de la SEP en Angleterre [4]. La manière dont cette interaction peut avoir lieu au niveau moléculaire reste largement inconnue, mais il existe un certain nombre d'explications possibles.

Premièrement, il est plausible qu'une carence en vitamine D influence la réponse immunitaire à l'EBV. La vitamine D augmente la production du peptide antimicrobien cathelicidine, qui peut protéger contre l'EBV (10,16). De plus, les taux sériques de 25-hydroxyvitamine D sont en corrélation positive avec la capacité des Tregs à supprimer la prolifération des cellules T (17), et il a été suggéré que les Tregs sont importants pour contrôler la primo-infection à l'EBV à un niveau subclinique dans la plupart des cas et que la MNI représente un échec de ce mécanisme de protection (18). Cette idée est quelque peu soutenue par les preuves épidémiologiques indiquant qu'une carence précoce en vitamine D influence le risque de sclérose en plaques avant l'infection par l'EBV (c'est-à-dire que le lieu et le mois de naissance précèdent la MNI) [19] et par la constatation que les individus ayant un taux sérique élevé de 25-hydroxyvitamine D étaient moins susceptibles d'avoir une excrétion virale (EBV) dans la salive [20]. Cependant, comme la carence en vitamine D touche tous les âges, il faut expliquer pourquoi l'âge maximum de la MNI se situe au début de l'adolescence/à la fin de la vingtaine. De plus, étant donné la nature variable du statut en vitamine D, il n'est pas clair comment cette interaction pourrait prédisposer à la SEP sur le long terme si l'EBV est supprimée lorsque les niveaux de vitamine D sont élevés. Il est possible que cela soit lié à une "empreinte immunologique" laissée par une carence en vitamine D pendant une période critique du développement ou après une infection par l'EBV.

Une autre théorie vient de la démonstration que la protéine EBNA-3 de l'EBV est capable d'arrêter l'expression des gènes C-FOS, CYCLINE C, CYP24A1, GADD45A et P21 régulés par la vitamine D en bloquant l'activité VDR (21). Une étude récente a identifié les profils d'expression de lignées de cellules lymphoblastoïdes obtenues en infectant des cellules B primaires avec soit l'EBV de type sauvage, soit une souche mutante d'EBV dépourvue du gène EBNA-3 (22). Pour explorer dans quelle mesure l'EBNA-3 peut influencer l'expression des gènes sensibles à la vitamine D, nous avons calculé combien de gènes régulés par l'EBNA-3 sont caractérisés par la présence d'un ERV en utilisant les données de notre carte VDR ChIP-seq. Il est intéressant de noter que sur les 296 gènes qui ont été exprimés différemment entre les lignées de cellules lymphoblastoïdes EBNA-3 positives et EBNA-3 négatives, 82 (27,7%) étaient caractérisés par la présence d'un ERV, ce qui était beaucoup plus important que prévu par hasard (p = 0,003). Une analyse de l'ontologie des gènes a démontré que les gènes ayant une influence à la fois sur l'EBNA-3 et les ERV étaient impliqués dans la prolifération cellulaire, l'apoptose et les processus de réponse immunitaire. Cette analyse suggère qu'une proportion substantielle des gènes régulés par la protéine virale EBNA-3 sont susceptibles d'être régulés par la vitamine D, il se peut donc que le VDR potentialise la carence en vitamine D en bloquant l'effet de la vitamine D. Le degré d'expression de l'EBNA-3 peut dépendre de la réponse immunitaire de l'hôte, qui peut inclure les gènes de susceptibilité à la SEP. D'un point de vue évolutif, l'EBV a développé plusieurs mécanismes pour échapper à l'attaque immunologique (23) et l'un de ces mécanismes pourrait être l'interaction de l'EBNA-3 avec la vitamine D, qui a des effets antiviraux bien décrits (24).
Vitamine D et EBV : cascade causale et prévention des maladies

Il est essentiel de comprendre comment les facteurs de risque de la sclérose en plaques s'intègrent pour conduire au développement de la maladie. La proposition selon laquelle de faibles taux de vitamine D pourraient influencer la réponse immunitaire contre l'EBV n'est pas surprenante puisque la vitamine D est un puissant modulateur du système immunitaire adaptatif et que de faibles taux sont connus pour augmenter le risque d'autres infections virales, telles que la grippe (25,26). Cependant, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour répondre à cette question. En particulier, de futures études prospectives devraient examiner si le risque de titres d'anticorps MNI et EBV est influencé par le statut en vitamine D au moment de l'infection.

Si cette notion est confirmée, on peut se demander si l'association entre le VEB (=EVB) et la SEP n'est pas simplement une conséquence d'une carence en vitamine D prédisposant à la fois à la SEP et à l'infection par le VEB. Bien que cette possibilité ne puisse pas être exclue actuellement, elle semble très improbable étant donné la quantité de preuves (mentionnées ci-dessus) soutenant que l'EBV est spécifiquement impliqué dans la causalité de la SEP. Il est particulièrement intriguant de supposer que les personnes déficientes en vitamine D peuvent être plus susceptibles de développer une MI après une infection par l'EBV, et le risque de SEP est accru chez certaines de ces personnes qui ont une expression plus élevée d'EBNA-3, qui bloque l'action de la vitamine D dans les cellules B, qui sont de plus en plus reconnues comme étant des acteurs clés dans la pathogénie de la SEP (27,28). Comme l'EBV a évolué avec nous pendant des millions d'années, il pourrait être intéressant d'étudier les interactions et les réponses entre l'EBV et la vitamine D chez les populations ancestrales d'Afrique et du Caucase.

De grands progrès ont été réalisés dans le catalogage des effets pléiotropiques de la vitamine D dans les systèmes immunitaire et nerveux (16). Une facette majeure pour mieux comprendre l'interaction entre la vitamine D et l'EBV dans la SEP est de mieux comprendre comment l'EBV prédispose à la SEP - c'est-à-dire, est-ce par mimétisme moléculaire, par activation des spectateurs ou par un autre mécanisme (29) ? Des recherches plus fondamentales sont nécessaires pour comprendre pleinement les facteurs de risque environnementaux dans la SEP, car cela permettra de mettre au point de nouvelles stratégies de prévention et de traitement de la maladie. Des études longitudinales sur les populations à risque seront extrêmement utiles."