GNbAC1 est un anticorps monoclonal

Bonjour @Chris31‍ 

Excellente suggestion ! N'hésitez pas à le créer, je suis sûre d'autres membres trouveront cette idée excellente et viendront y publier.  

Bien à vous, 

Bonjour, j'attire votre attention sur le GNbAC1, anticorps dévelppé par la biotech suisse GENEURO.

Cet anticorps fait l'objet d'une étude de phase 2B, dont les résultats finaux seront donnés fin mars 2018.

Fruit de plus de 25 années de recherche via l'inserm, Geneuro a identifié dans notre ADN un retrovirus endogène, qui quand il est activé, génère une protéine, qui non seulement dérègle le système immunitaire et déclenche la cascade inflammatoire, mais également bloque la remyélinisation.

L'anticorps détruit cette protéine qui ne devrait pas se trouver là, mais ne modifie en aucune façon le système immunitaire.

Pas d'effets secondaires observés.

Ce serait donc la première fois qu'on identifierait une(la) cause de déclenchement de la SEP et qu'on pourrait véritablement STOPPER le processus.

Je tiens à réciser que je suis moi-même atteint de cette maladie, et n'ai aucun lien financer avec Geneuro.

 voir pour plus de précisions : https://www.youtube.com/watch?v=PF7Yqi4c3UI

@Fred1208  Bonjour  je me réjouis de te retrouver ici , merci pour ce partage  ainsi que pour cette vidéo  , j'attends impatiemment de bonnes nouvelles ce début d'année , et notamment fin du 1er trimestre concernant l'étude avec le GNbAC1 ! voir 1er  fichier joint 

As tu des infos concernant les recherches entreprises avec le Glunomab qui interviendrait en bloquant le passage des lymphocytes agressifs au travers des barrières hémato encéphalique et hémato médullaire , " Les traitements actuels réduisent les poussées et améliorent la qualité de vie des patients, mais ne luttent pas contre la progression de la maladie.

Pour que les cellules du système immunitaire circulant dans le sang atteignent le système nerveux central, elles doivent franchir la barrière sang cerveau (barrière hémato­encéphalique) et la barrière sang ­moelle épinière(hématomédullaire). Le mode d'action de l 'anticorps, appelé Glunomab, développé au laboratoire, empêche l'ouverture de ces barrières en bloquant l'activation d'un récepteur, NMDA, par une protéine, le tPA ".Ce qui a pour effet de bloquer le passage des lymphocytes agresseurs et la préservation de notre chère myéline .

je te joins les infos recueillies ci-dessous ? ( à bientôt de te croiser , prends soin de toi 

Hello 

Non pas d'infos, mais d'après ce que j'ai compris, nous en sommes au tout début.

Aucune étude clinique n'a démarré, il en sont à tenter de trouver des financements...

https://www.youtube.com/watch?v=3dOg-dTSGvE

A l'occasion écoute ça

https://www.youtube.com/watch?v=F3Zk8lx5JpE&t=21s

http://the-best-of-nature.com/fr/club-cbd/

Bonne soirée,

Fred

 Hello

@Fred1208 oui au tout début  du développement puisque seules les souris ont permis les constatations  mais voie intéressante et c'est à mon avis par là qu'on aurait du faire des recherches depuis longtemps ... Le financement et donc le partenaire qui va s'y coller sera bienvenu car pas encore gagné , pfff trop long ! 

Concernant le CBD je ne m'y intéresse pas .... Bonne journée 

Disons qu'on peut objectivement considérer que la route sera très très longue..

Ce n'est déjà pas évident pour des produits qui entrent en phase clinique d'aller au bout, soit par manque de résultats, soit par manque de financements...

Alors un produit en préclinique sans labo qui prenne les choses en main, sans financement..

De plus on sait que si le produit "marche" sur des souris avec EAE, maladie ressemblant à la SEP, il n'y aucune garantie que ça fonctionnnne avec la SEP des humains.

Bref, je suis assez pessimiste.

Personnellement, je m'intéresse à toutes les pistes qui me permettraient d'aller peut-être mieux.

J'ai commandé de l'huile de CBD, je ferai un retour (pour ceux que cela intéresse ) sur Forseps 

http://www.forseps.org/t2947-huile-cbd

Bon WE

Fred

Je dois préciser une chose importante :

J'avais entendu déjà parler de l'huile de CBD, mais je ne m'y étais pas intéressé non plus () plus que ça.

Un jour un ami m'appelle. Pas de SEP, mais 70a, des problèmes depuis des années de douleurs intenses dans les chevilles, sans solution thérapeutique classique qui l'ait soulagé.

Il se met à prendre de l'hule de CBD, pschitt, plus aucune douleur.

Alors peut-etre qu'il délire, peut-être un effet placebo, possible.

Je me remets à regarder, je tombe sur la chaine youtube de ce malade de la SEP qui en prend, et qui dit aussi que ça lui fait du bien.

Alors du coup j'essaie.

Et mon retour sera objectif, effet positif, neutre ou négatif.

Concernant le Glunomab, je comprends le mode d'action comme renforçant l'étanchéité aux lymphocytes activés qui attaquent la myéline.

On modifie donc le système immunitaire.

Cela parait très simIlaire au natalizumab (Tysabri), actuellement sur le marché.

L'efficacité n'est pas miraculeuse, même si supérieure aux interférons.

Comme tout produit agissant sur le système immunitaire il y a des effets secondaires.

Pour le Tysabri, c'est pour le moment environ 1 mort sur mille (Déclenchement de LEMP par virus JC), qui transforme au mieux en légume de façon irréversible.

@Fred1208 non Fred rien à voir avec le tysabri ? tu reliras le mode d'action avec dessins explicatifs, avec l'AC Glunomab (  à @SepSepien‍  qui avait noté une erreur de frappe maintenant corrigée ) on agit sur un récepteur de la membrane sang-cerceau ( pour le moment murin) en modifiant la perméabilité de cette dernière et en la rendant plus étanche aux lymphocytes T destructeurs de myéline lors dun etat inflammatoire...on agit d'aucune manière sur les lymphocytes il n'y a ni effet délétère ni modulation sur eux....seule la perméabilité de la membrane hemato-encéphalique ou hémato-médullaire est modifiée. ..d'où l'intérêt que présenterait cet Ac monoclonal ( pas d'effet II liés à la modification de l'immunité ici) reste plus qu'à trouver le financement pour commencer les essais cliniques sur l'homme ? et en mesurer l'innocuité et l'efficacité !!! À mon avis c'est une voie très intéressante et dont il faut absolument poursuivre, prions pour que le fric distribué sur des molécules bof par certains labos serve à cette fin 

"Vers  des  essais  chez  l'homme  ? En  bloquant  l’entrée  des  cellules  immunitaires,  cet  anticorps  prévient  donc  la  destruction  de  la  myéline.  Cette  stratégie pourrait  représenter  une  thérapie  prometteuse  pour  lutter  contre  la  sclérose  en  plaques.  Contrairement  à  d'autres traitements  qui  agissent  au  niveau  des  cellules  immunitaires  pour  bloquer  leur  passage  vers  le  système  nerveux  central (comme  le  Tysabri  ©),  l'action  limitée  au  niveau  des  barrières  hématoencéphaliques  et  hématomédullaires  pourrait  se révéler  associée  à  moins  d'effets  secondaires  immunitaires.  Enfin,  cette  stratégie  capable  d'agir  sur  la  "perméabilité"  de la  barrière  hématoencéphalique  pourrait  demain  avoir  d'autres  applications  (pour  des  maladies  nerulogiques  plus  rares d'origine  génétique,  mais  demain  pour  des  tumeurs  cérébrales  si  on  arrive  à  l'inverse  à  rendre  plus  facile  le  passage  des médicaments  anticancéreux  au  niveau  cérébral). Face  à  la  sclérose  en  plaques,  les  chercheurs  espèrent  pouvoir  passer  à  des  premiers  essais  chez  l’homme  prochainement, afin  de  démontrer  l’innocuité  de  leur  anticorps  dans  un  premier  temps,  puis  son  efficacité.  Cette  phase  nécessitera  des investissements  financiers  pour  lesquels  les  scientifiques  ont  besoin  de  partenaires.  Selon  le  communiqué  de  l’inserm, une  demande  de  brevet  a  été  déposée  par  Inserm  Transfert  dans  le  cadre  d’une  collaboration  avec  un  industriel  de  santé, un  partenariat  pas  forcément  suffisant  pour  les  nombreux  millions  d’euros  nécessaires  à  la  conduite  des  essais  cliniques chez  l'homme. Créé  le  20  juillet  2016"

Si si .

Bon ok, peut-être me suis-je mal exprimé. Je n'ai pas dit qu'on agissait sur les lymphocytes.

J'ai écrit concernant le Glunomab:

"je comprends le mode d'action comme renforçant l'étanchéité aux lymphocytes activés qui attaquent la myéline."

En plus clair, le Glunomab renforce l'étanchéité de la BHE, la rendant de fait imperméable aux lymphocytes, soit très exactement de ce tu as écris.

C'est ce que fait le Tysabri, c'est de rendre la BHE infranchissable pour les lymphocytes, qui de fait ne pénètrent plus dans le cerveau.

Il bloque efectivement un récepteur sur les lymphocytes, mais le résultat est le même, ils ne pénètrent plus dans le cerveau.

Le problème, c'est que du coup ils ne peuvent plus combattre les potentielles attaques dans le cerveau, comme celle du virus JC qui déclenche la LEMP, très souvent mortelle.

Donc on peut craindre qu'il y ait le même type de souci pour le Glunomab, qui comme le Tysabri est bien un type d'immunosuppresseur, qui supprime l'action du système immunitaire dans le cerveau, en empêchant les lymphocytes de pénétrer dans le cerveau.

Quant au fait qu'un jour une véritable étude clinique soit lancée, je suis plus que sceptique.

Le fait que ça marche avec des souris ne garantit absolument pas que ça marche sur l'homme, de nombreux produits qui fonctonnaient sur les souris n'ont jamais vu le jour.

Je ne pense pas que beaucoup de labos soient prêts à investir beaucoup d'argent dans un ersatz du Tysabri dont l'AMM fut compliquée à obtenir, et qui tue quand même une personne sur 1000, avec une efficacité sur la SEP qui reste relative.

En admettant même que cela démarre un jour, à mon avis rien sur le marché avant 15 ans.

Mais on a le droit évidemment d'être plus optimiste 

Bon dimanche,

Fred