Liens utiles et recherches globales

A part expérimenter  ...(si l'on ne fait pas partie de celles et ceux pour qui c'est déconseillé..)...comment savoir  @SepSepien‍ ?     Bises .

@maritima je peux toujours demander à mes médecins, mais le sel est déconseillé pour la SEP (il active les mastocytes et cellules Th17 - sauf erreur), et je suis sous anticoagulants ...

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,Je remplace un article trop théorique par un autre, trouvé en français : https://technologiemedia.net/2020/08/31/deux-bacteries-intestinales-aggravent-la-sclerose-en-plaques/

Deux bactéries intestinales aggravent la sclérose en plaques
2020-08-31

EXTRAITS :
- "Les chercheurs du Centre RIKEN pour les sciences médicales intégratives (IMS) ont découvert qu’une combinaison particulière de micro-organismes dans l’intestin peut aggraver les symptômes dans un modèle murin de la sclérose en plaques. Cette étude montre que deux bactéries spécifiques de l’intestin renforcent l’activité des cellules immunitaires qui attaquent le cerveau et la moelle épinière du corps des patients."

- "Les bactéries L. reuteri et OTU002 provoquaient les symptômes les plus graves
Le séquençage shotgun a révélé qu’une protéine exprimée par Lactobacillus reuteri ressemble effectivement à une région de MOG, et que lorsqu’elle est testée, elle active faiblement les cellules T spécifiques de MOG. Les symptômes chez les souris colonisées avec L. reuteri et OTU002 avaient les symptômes plus graves que ceux des souris n’ayant reçu que l’OTU002 et étaient tout aussi graves que ceux des souris du modèle original, ce qui indique que lorsque ces deux bactéries travaillent ensemble, les résultats sont dévastateurs."

(A lire en entier si vous avez le temps ).

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Plus long, cette fois : https://medicalxpress.com/news/2020-10-medicine-multiple-sclerosis-patients-inhibits.html

Un médicament pour les patients atteints de sclérose en plaques inhibe le coronavirus - au moins en tube à essai

Un médicament antiviral qui inhibe efficacement la réplication du coronavirus responsable de la COVID-19 et, en même temps, combat la réaction immunitaire qui tue les patients atteints de COVID-19 dans le monde entier.

C'est ce qu'espère un groupe de chercheurs dirigé par Christian Kanstrup Holm et David Olagnier qui sont à l'origine d'une nouvelle étude récemment publiée dans la revue Nature Communications. L'étude montre qu'un médicament appelé fumarate de diméthyle (DMF), qui est approuvé pour le traitement des patients atteints de sclérose en plaques, inhibe la croissance de toute une série de virus dans les cellules du corps et que cela inclut le coronavirus (SARS-CoV2) - du moins lorsque les chercheurs le testent en éprouvette.

"Comme nous faisons de la recherche fondamentale, nous ne savons évidemment pas si le médicament agit sur les infections chez l'homme, et c'est aux experts en maladies infectieuses de le tester. Cependant, je dois dire que je suis très optimiste", déclare Christian Kanstrup Holm, qui, comme son collègue David Olagnier, est professeur associé au département de biomédecine de l'université d'Aarhus, au Danemark.

Les résultats des recherches actuelles sont en cours depuis un certain temps déjà. Lorsque la pandémie a frappé, Christian Kanstrup Holm et ses collègues étaient en train de tester les effets d'un médicament qui était pratiquement identique à un médicament particulier contre la sclérose, à savoir une substance appelée 4-octyl-itaconate, qui est utilisée par exemple sur le virus de l'herpès, le virus de la variole (virus de la vaccine) et le virus zika, et qui est également connu pour entraîner des malformations fœtales - tout cela dans le cadre de la recherche d'un médicament antiviral à large spectre. Et leurs tests ont réussi au-delà des attentes.

"Puis le coronavirus est soudainement apparu, que nous avons donc également testé, et nous avons constaté un effet énorme. Le nombre de duplications que le coronavirus fait de lui-même dans les cellules du corps a tout simplement été réduit de façon drastique", explique Christian Kanstrup Holm.

"En même temps, le médicament a inhibé la réaction immunitaire ou l'état inflammatoire qui constitue une grande partie de la menace réelle pour les patients atteints de coronavirus. Les gens ne meurent pas seulement du virus en soi, mais aussi de l'inflammation qui se produit dans les poumons", dit-il.

Lorsque le groupe de recherche a vu les résultats encourageants obtenus avec le 4-octyl-itaconate, il a répété les tests avec un produit homologué correspondant, le fumarate de diméthyle (DMF), qui a montré pratiquement le même effet inhibiteur.

Cela signifie que l'effet du fumarate de diméthyle (DMF) peut être testé sur des patients atteints de coronaropathie "ici et maintenant", si des cliniciens au Danemark ou à l'étranger - et la société qui détient le brevet - sont prêts à le tester dans des essais sur l'homme.

"Vous pouvez vraiment gagner beaucoup de temps lorsque vous testez un médicament qui a déjà été approuvé et testé dans un autre contexte", déclare Christian Kanstrup Holm en référence aux phases réglementaires impliquées dans l'approbation d'un médicament à partir de zéro.

"Je serais très probablement attaché à ce type d'essai clinique si des chercheurs en maladies infectieuses estiment que le résultat vaut la peine d'être poursuivi. En tant que chercheur fondamental, je n'ai pas accès aux patients et je ne suis pas non plus qualifié pour mener des essais cliniques", ajoute-t-il.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

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A propos du masitinib : https://www.mssociety.org.uk/research/latest-research/latest-research-news-and-blogs/clinical-trial-results-suggest-new-drug-masitinib-may-slow-ms-progression

Les résultats d'essais cliniques suggèrent que le nouveau médicament masitinib pourrait ralentir la progression de la SEP

Vendredi 18 septembre 2020

Les résultats de 300 personnes atteintes de SEP progressive ont montré que l'invalidité s'aggravait plus lentement chez les personnes prenant un médicament appelé masitinib, par rapport à celles prenant un placebo.

Le fabricant de médicaments AB Science a annoncé les résultats le week-end dernier lors d'une conférence de recherche de premier plan sur la SEP.

301 personnes atteintes de SEP ont participé à l'essai. Elles étaient toutes atteintes de SEP primaire progressive ou de SEP secondaire progressive non active (c'est-à-dire sans rechutes ni nouvelles lésions à l'IRM).

Les chercheurs ont comparé la progression de l'invalidité chez les personnes prenant du masitinib avec celle des personnes prenant un placebo (médicament factice). Ils ont mesuré la progression de l'invalidité en observant l'augmentation des scores des personnes au test EDSS au fil du temps. Un score plus élevé au test EDSS indique un handicap plus grave.

Les personnes prenant du masitinib ont montré une aggravation plus lente de leur handicap que le groupe placebo. Cela était vrai pour la sclérose en plaques primaire progressive et secondaire progressive.
Une percée scientifique pour le traitement de la SEP

Actuellement, seuls deux médicaments sont autorisés pour certains types de SEP progressive : l'ocrelizumab pour la SEP progressive primaire et le siponimod (le siponimod n'est actuellement pas recommandé par le NICE ou le Scottish Medicine Consortium pour une utilisation dans le cadre du NHS) pour la SEP progressive secondaire active.

Si le masitinib était autorisé, il offrirait un nouvel espoir à des milliers de personnes atteintes de SEP progressive qui n'ont actuellement aucune option de traitement.

Le professeur Patrick Vermersch, chercheur de l'Université de Lille en France, a décrit les résultats de l'essai comme une "percée scientifique". Il a déclaré que "ces données sont extrêmement encourageantes et pourraient offrir un nouvel espoir aux patients atteints de SEP progressive".

Un mécanisme différent pour cibler la progression de la SEP

Comme tous les traitements actuellement disponibles pour la SEP, le masitinib agit en ciblant le système immunitaire qui se comporte mal dans la SEP. Mais il y a une différence essentielle.

Les médicaments actuellement autorisés pour la SEP progressive ciblent les cellules de ce qu'on appelle le système immunitaire "adaptatif". Mais le masitinib cible les cellules du système immunitaire "inné".

Ces deux systèmes travaillent ensemble pour nous protéger des envahisseurs comme les virus. Le système immunitaire inné entre en action dès les premiers signes de danger, combattant tout ce qui ne lui appartient pas. Le système immunitaire adaptatif se souvient des envahisseurs précédents et les cible spécifiquement en vue de leur destruction.

C'est la première fois qu'un médicament ciblant le système immunitaire inné montre un effet sur la progression de la sclérose en plaques. Il s'ajoute à la masse croissante de preuves suggérant que ces cellules contribuent de manière importante à ce qui ne va pas dans la SEP, et que leur ciblage pourrait être une voie de traitement prometteuse pour la SEP progressive.

Et maintenant ?

Certaines questions restent en suspens. L'essai a inclus un autre groupe qui a pris une dose plus élevée de masitinib. Ces résultats n'ont pas montré de différence significative entre le médicament et le placebo. Mais nous ne savons pas encore pourquoi.

Et, comme toujours, tout résultat positif d'un essai ne peut faire une réelle différence pour les personnes atteintes de SEP que lorsqu'un organisme de réglementation comme l'Agence européenne des médicaments conclut qu'il y a suffisamment de preuves que le médicament est sûr et efficace. Les chercheurs de l'essai ont l'intention de confirmer leurs résultats par une autre étude, plus vaste, portant à la fois sur l'EDSS et l'IRM. Nous vous tiendrons informés de leurs progrès.

Vous pouvez lire le résumé complet sur le site web de la conférence MS Virtual 2020.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

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Avec ces liens, je te  ramène @SepSepien‍  au 15/10  20h01

https://www.santelog.com/actualites/sclerose-en-plaques-une-therapie-au-sucre-pour-reparer-la-myeline?utm_campaign=%5BPROD%5D+Sant%C3%A9+log+-+Newsletter+Flash+du+16%2F10%2F2020&utm_source=Site+-+NL+Hebdo+et+flash&utm_medium=email

!!!!!!!       à suivre ......d'autant que je n'ai pas vu là les contrindications que Phytonut disait

https://www.santescience.fr/n-acetylglucosamine/      

Bonjour @maritima ,

Merci beaucoup pour ton lien utile et qui rassure, en plus de suggérer un fournisseur de confiance.

Je demanderai l'avis de mon médecin traitant, car l'INR est surveillé dans mon cas, et pour le sel je ne suis pas trop inquiet, puisque déjà j'ai bien réduit les apports au quotidien.

Julien Venesson déjà connu ( lu https://www.julienvenesson.fr/vaincre-la-sclerose-en-plaques/ )
distingue sur https://www.julienvenesson.fr/articulations-faut-il-choisir-la-glucosamine-ou-lacetyl-glucosamine/
- la glucosamine (il préfère la glucosamine sulfate // la glucosamine hydrochloride serait moins efficace)
- l’acétyl-glucosamine (plus récent, plus cher, mais pas de preuves de meilleure efficacité, peu d'études).

Un site préconise la N-Acétylglucosamine qui serait supérieure aux autres formes de glucosamine :  https://www.nutriting.com/actu/pourquoi-la-n-acetylglucosamine-est-superieure-aux-autres-formes-de-glucosamine/?v=11aedd0e4327 mais je garde à l'esprit l'écrit de Julien Venesson.

En 2019, l'ANSES a écrit un long avis sur le sujet : https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2015SA0069.pdf  et notamment "Les analyses montrent que «la glucosamine provient majoritairement de carapaces de crustacés (crabe, crevette, écrevisse...) fournies par des sociétés implantées en France, en Europe et en Chine»".
La page 6 touche les problématiques sel / maladie auto-immune / etc.

Bises et amitiés !
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Juste pour le sel @SepSepien‍   "  Si le sel perd sa saveur avec quoi la lui rendra-t-on?"  oui je sais .. je profane un peu

Tu connais Symbiosal ( goût de vrai sel )  . Je l'utilise  depuis des années car le sel est aussi à surveiller !  ( mais pas à supprimer complètement non plus pour garder l'équilibre électolytique) . Bises ......... !!!!!!!

https://www.hanbiotech.com/accueil/19-399-symbiosal.html

Bonsoir @maritima‍ @Chris31‍ @Guerrison‍ @Valou35‍ @Tine25‍ @Voielactée‍ @dan26576‍ @asimov‍ @joce42‍ @didit16‍ @Nathali57‍ @AceArnaud‍ @Gaelline‍ @brume26‍ @Mercedes55‍ @krisslo57‍ @Marie.53‍ @Magalisep‍ @davy79‍ @jeanpeuplus‍ @jean69‍ @ludilou‍ @Kirris‍ @marisep‍ @ tous,

C'est PRODIGIEUX : Neurosciences. L’histoire des neurones jaillis de nulle part

Voici l'article en FR https://www.courrierinternational.com/article/neurosciences-lhistoire-des-neurones-jaillis-de-nulle-part

qui provient de US : http://nautil.us/issue/89/the-dark-side/the-neurons-that-appeared-from-nowhere?mc_cid=c8a3e8502b&mc_eid=4b192cda26

traduit en FR : http://www.translatetheweb.com/?from=&to=fr&ref=TVert&refd=www.bing.com&dl=fr&rr=DC&a=http%3a%2f%2fnautil.us%2fissue%2f89%2fthe-dark-side%2fthe-neurons-that-appeared-from-nowhere%3fmc_cid%3dc8a3e8502b%26mc_eid%3d4b192cda26

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Difficile à croire @SepSepien‍   mais pourtant ..... tu te rends compte de l "énorme surprise  en constatant le contenu de la boite de Petri ? J'espère que cette découverte va être relayée !         !!!!!!!!!!!!!!!!