Liens utiles et recherches globales

Mais si la voie de l'immunité croisée est la plus sérieuse, c'est aussi la plus compliquée @SepSepien‍ . Mais si tu sais au juste quoi chercher .....le chemin sera plus direct et peut-être les lectures, mieux ciblées. Je ne sais pas . Tu verras et nous diras.  et bises .

@maritima tant que j'en suis aux "généralités", c'est toujours facile à dire. Alors direction les livres sérieux .

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 @tous,

FORMIDABLE ESPOIR : http://sweetrandomscience.blogspot.com/2012/07/lhomme-sans-cerveau-la-theorie-du.html

(Ajouté le 9 octobre) : "En 2007, la découverte de l'équipe du docteur Feuillet, publiée dans The Lancet, a stupéfié le monde entier. L'examen d'un patient "normal" avait révélé une particularité extraordinaire : sa boîte crânienne était pratiquement vide ! Comment cet homme était-il parvenu à vivre normalement, sans troubles neurologiques ?".

Après quelques exercices de plus aujourd'hui, profitant de la température optimale, je me sens bien actuellement, c'est inespéré !!!!!

Profitez de ce moment pour rétablir des connexions (à lire dans le texte)  !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

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Bonsoir ,

Voici (encore ?) une source d'informations sur la SEP (en anglais) régulièrement alimentée : https://www.scoop.it/topic/daclizumab-biogen-abbott-multiple-sclerosis-review

qui permet de découvrir cet article https://www.regenhealthsolutions.info/2019/09/11/the-potential-use-of-mesenchymal-stem-cells-for-the-treatment-of-multiple-sclerosis/ évoquant le recours possible aux cellules souches pour soigner la SEP.

!

Bonjour @Chris31‍ @maritima‍ @Louise-B‍ @Valou35‍ @Guerrison‍ @Tine25‍ @Voielactée‍ @dan26576‍ @asimov‍ @joce42‍ @didit16‍ @Luna70‍ @Hookette‍ , à tous,

Le 10/09/2019 à 17:03  j'évoquais à nouveau l'EBV et l'HHV6, qui sont encore ciblés par cet article : https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS/What-Causes-MS/Viruses (non daté ?).

Sur les facteurs génétiques, la recherche avance :
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/06/190606150217.htm (6 juin 2019),
... cet article du 27/09/2019 est très encourageant : https://science.sciencemag.org/content/365/6460/eaav7188 mais ne se laisse pas traduire d'un seul tenant (faire des copier/coller). Plus de 200 gènes sont identifiés.

Extrait : "Les racines génétiques de la sclérose en plaques

La génétique qui sous-tend le développement de la sclérose en plaques (SP) a été difficile à cerner. En examinant plus de 47 000 cas et 68 000 témoins ayant fait l'objet d'études d'association sur l'ensemble du génome, l'International Multiple Sclerosis Genetics Consortium a identifié plus de 200 loci à risque dans la SP (voir la Perspective de Briggs). Se concentrant sur les meilleurs gènes candidats, y compris un modèle de la région du complexe majeur d'histocompatibilité, les auteurs ont identifié des effets statistiquement indépendants au niveau du génome. Des études sur l'expression génique ont révélé que tous les principaux types de cellules immunitaires sont enrichis en gènes de susceptibilité à la SP et que les variantes du risque de SP sont enrichies en cellules immunitaires résidant dans le cerveau, en particulier en microglies. Cette analyse permet d'expliquer jusqu'à 48 % de la contribution génétique de la SEP.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator"

Bises et amitiés.

Et cet article date du 26/09/2019 : https://www.nature.com/articles/s41582-019-0253-6

Traduction par Bing (non revue) :

"Lorsque les lymphocytes T encéphalitogènes collaborent avec les microglies dans la sclérose en plaques

Yifei Dong et V. Wee Yong

Nature Reviews Neurology (2019) Télécharger Citation
Mesures de l'article

Résumé

Les cellules immunitaires sont la médiation des processus inflammatoires et neurodégénératifs critiques du SNC chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SP). Dans la SP, les microglies activées, les macrophages liés à la frontière et les macrophages dérivés de monocytes dans le SNC peuvent rencontrer des lymphocytes T qui se sont infiltrés dans le parenchyme cérébral à partir de la circulation. Bien que les microglies et les lymphocytes T contribuent tous deux au développement normal du SNC et à l'homéostasie, les preuves suggèrent que la rencontre des microglies et des macrophages activés avec des lymphocytes T encéphalitogènes exacerbe leur capacité à infliger des blessures. Ce crosstalk implique de nombreuses molécules de surface cellulaire, cytokines et facteurs neurotoxiques. Dans cette revue, nous résumons les mécanismes et les conséquences des interactions lymphocytes T-microglia identifiées avec des expériences in vitro et des modèles animaux, et discutons des défis qui se posent lors de la traduction de ces connaissances précliniques à la SP chez l'homme. Nous examinons également les approches thérapeutiques de la SP dont les mécanismes impliquent la prévention ou la modulation des réponses des lymphocytes T et des microglies et de leurs interactions.

Points clés

Les microglies et les lymphocytes T aident à maintenir l'homéostasie dans le SNC.

Les microglies et les macrophages activés dans le SNC interagissent avec les lymphocytes T par contact cellule-cellule et communication cytokine-négociée pour favoriser la neuroinflammation dans un modèle expérimental d'encéphalomyélite autoimmune (EAE) de la sclérose en plaques (SEP).

Les monocytes et les cellules dérivées du monocyte ajoutent de l'hétérogénéité à la population de macrophages du SNC dans l'EAE et la SeP et pourraient également interagir avec les lymphocytes T pour réguler la pathologie de la maladie.

Plusieurs défis sont impliqués dans la traduction des interactions lymphocytes T-microglies identifiées in vitro ou dans des modèles animaux à la SP, de sorte que ces résultats devraient être examinés attentivement lors de la généralisation à la maladie humaine.

Les mécanismes des traitements existants et potentiels de la SP impliquent des interférences avec les interactions et les fonctions des lymphocytes T et des microglies, mais la contribution de ces effets est difficile à confirmer."

Note : Les "microglies" seraient à traduire par : https://fr.wikipedia.org/wiki/Cellule_microgliale

Et  compte tenu de ces données complexes difficiles à suivre, ..... quelles sont/ seraient tes conclusions personnelles si tu devais(?) résumer @SepSepien‍ ?

J'ai encore perdu un post rédigé, le revoici re-rédigé :

Le site https://www.scoop.it/topic/daclizumab-biogen-abbott-multiple-sclerosis-review est régulièrement alimenté, j'y ai trouvé deux articles sur les microtubules :

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30965-1 (résumé traduit sur Bing) :
"Les microtubules sont essentiels pour l'extension des processus d'oligodendrocyte et du dépôt de myéline, pourtant notre connaissance de leur biogenèse de microtubule est limitée. Dans ce numéro de Cell, Fu et coll. (2019) identifier un régulateur de microtubule enrichi d'oligodendrocytes qui favorise la croissance de microtubule des avant-postes de Golgi et contrôle l'allongement de gaine de myéline, liant l'architecture cytoarchitecture de microtubule et la myélinisation dans le CNS. "

et https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30913-4
Résumé :
Les oligodendrocytes étendent les arborescences complexes de microtubule qui contactent jusqu'à 50 segments d'axone par cellule, puis spiralent autour des gaines de myéline, pénétrant des couches extérieures aux couches intérieures. Cependant, la façon dont ils établissent cette cytoarchitecture complexe n'est pas claire. Ici, nous montrons que les oligodendrocytes contiennent des avant-postes Golgi, une organelle qui peut fonctionner comme un centre d'organisation de microtubules acentrosomal (MTOC). Nous identifions un marqueur spécifique pour les avant-postes Golgi — TPPP (tubuline polymérisant la protéine) — que nous utilisons pour purifier cet organite et caractériser son protéome. Dans les essais in vitro sans cellules, les nuclébules recombinants de TPPP. Les oligodendrocytes primaires des souris knock-out (KO) de Tppp ont la ramification anormale de microtubule, la polarité mélangée de microtubule, et les gaines plus courtes de myéline une fois cultivées sur les microfibres tridimensionnelles (3D). Les souris de KO de Tppp présentent l'hypomyelination avec des gaines plus courtes et plus minces de myéline et des déficits de coordination de moteur. Ensemble, nos données démontrent que la nucléation microtubule à l'extérieur du corps cellulaire aux avant-postes de Golgi par TPPP est critique pour l'allongement de la gaine de myéline.

Même si l'effet du fumarate de clémastine est infime (me concernant ...), je poursuis quand-même le Tavegil (sans rien démontrer).

@maritima‍ , c'est aux chercheurs d'établir des conclusions, mais comme on me l'a dit, la recherche est hyper-spécialisée et je n'ai pas encore le contact avec un chercheur qui aurait une vue aussi large que celle de Bertrand Fontaine ... pas réussi à le joindre directement.

@maritima je comprends qu'il faille être synthétique : alors, ... autre diversion, qui donne sa conclusion (en gras) :

EFFECTS OF GENERAL ANÆSTHETICS ON MICROTUBULES https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(68)91821-7/fulltext?version=printerFriendly

à voir en fin de résumé : EFFETS DE L’ANESTHÉSIE GÉNÉRALE SUR LES MICROTUBULES

"Les anesthésiques généraux affectent un certain nombre de systèmes cellulaires (p. ex., figures de clivage dans les œufs d'oursins, mitose en métaphase, battements de cils); microtubules cytoplasmiques se trouvent dans toutes ces situations. Ces microtubules, qui sont censés donner la rigidité au cytoplasme, sont des anneaux des unités de protéine liées longitudinalement ; les unités individuelles peuvent être dépolymérisées à des sous-unités de poids moléculaire autour de 60.000. Plusieurs agents (pression hydrostatique froide et élevée et colchicine) peuvent dépolymériser de façon réversible les microtubules, probablement par interférence avec les interactions protéiques; l'eau lourde favorise la polymérisation. Le froid, la haute pression, ou la colchicine peut produire la narcose, et l'eau lourde peut contrarier des effets des anesthétics généraux. Il est suggéré que les protéines microtubulaires sont également sensibles à la dépolymérisation réversible par les anshétiques, et que cela est réalisé en se liant à des sites non polaires sur les protéines globulaires. Comment cette dépolymérisation entraîne la narcose n'est pas encore claire, mais une possibilité (suggérée par l'abondance de microtubules dans les neurones) est que les microtubules participent à la transmission de nerf-impulsion."

C'est très parcellaire, comme les études de "nos" chercheurs ...

J'aime bien tes réponses @SepSepien‍  en ce sens  qu'elles complexifient un peu plus ce qui n'était déjà pas simple . En fait, il me faudra (!) plusieurs lectures attentives et intensives + temps de décantation pour tout comprendre  ou du moins y prétendre. Bises.