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Ce site (en anglais) est très intéressant ; il se focalise très souvent sur l'EBV, mais il est très ouvert :
https://multiple-sclerosis-research.org/2019/12/nose-to-brain-direct/

L'article extrait ci-dessous est traduit avec Bing (et retouché) : https://www.translatetheweb.com/?from=en&to=fr&dl=fr&ref=trb&a=https%3A%2F%2Fmultiple-sclerosis-research.org%2Fcategory%2Fcauses%2F

NEZ-CERVEAU DIRECT

Par BartsMSBlog

Le 6 décembre 2019
10 commentaires

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Un poste d’invité du Dr Frederick Gay, School of Life Sciences à l’Université d’Essex, Colchester.

" Il y a un passage souterrain, dit le Blaireau de façon impressionnante, qui mène de la rive, tout près d’ici, jusqu’au milieu de Toad Hall." O non-sens! dit le Crapaud plutôt désinvolte, "Vous avez du entendre un de ces bobards avec lesquels ils embobinent les gens dans les cafés du coin."
Kenneth Grahame. 'Le vent dans les saules'.

Traitements médicamenteux livrés, du nez au cerveau directement.

Croyez-le ou non, si vous avez un DMT (traitement) pour la SEP, vous pouvez avoir la possibilité de devenir un «renifleur» dans quelques années. Permettez-moi de raconter ce qui s’est passé dans la science de l’administration de médicaments au cerveau. Tout d’abord, il sera utile de regarder un peu d’anatomie de base.
Courir derrière vos narines il ya des grottes humides sombres profondes connues sous le nom maxillaire, frontal, éthmoidal, et sinus sphénoïdale. (Chacun tire son nom de l’os dans lequel il est situé). La paroi interne de chacun des sinus est bordée d’une fine muqueuse qui emprisonne et balaie une grande partie des débris généraux que nous inhalons de l’environnement.

La muqueuse sinusale doit également faire face aux infections virales et bactériennes des voies respiratoires supérieures que nous éprouvons tous régulièrement, en particulier dans les mois les plus froids de l’année.
Les sinus sont la maison permanente d’une « flore » généralement bénigne d’espèces bactériennes qui ne surabondent et causent des problèmes lorsque la muqueuse est irritée. Cela peut se produire lorsque, par exemple, la membrane est infectée par des virus, ou lorsqu’elle est exposée à la fumée, aux solvants volatils ou même à l’air excessivement froid.

Remarquablement, la muqueuse du sinus est la seule structure externe du corps qui est en contact direct avec le cerveau.

Cela nous donne une odeur à travers les nerfs «olfactifs» qui courent directement à partir de la muqueuse dans le cerveau à travers de petits trous dans le crâne. N’importe quel « renifleur de substance » peut vous dire qu’il ne faut que quelques secondes pour obtenir un « pic ». L'accès au cerveau par le nerf olfactif est à la fois rapide et efficace.

Bon nombre des médicaments thérapeutiques que nous aimerions entrer dans le cerveau lorsqu’ils sont administrés par voie orale ou par injection sont tenus à l’écart par la « barrière hémato-encéphalique ».
Vous pouvez maintenant voir de l’anatomie du nez ce qui pourrait être une solution simple et assez évidente à ce problème. Placez le médicament sur la muqueuse et laissez les nerfs olfactifs le conduire directement au cerveau.

Cela peut sembler un peu trop simple pour être vrai.

Cependant, ces dernières années, les chercheurs ont découvert qu’une variété remarquable de molécules, y compris les médicaments qui sont normalement gardés à l’écart par la barrière hémato-encéphalique, lorsqu’ils sont déposés sur la muqueuse du nez, vont en effet directement dans le cerveau.

Le nerf olfactif est une voie directe vers le cerveau, mais pas le seul. Le cinquième nerf crânien, (le 'trijumeau') qui transmet des sensations de toutes les structures nasales au cerveau, a été montré pour transporter des substances de nouveau dans le tronc cérébral après qu’ils ont été déposés dans le sinus maxillaire.

Un troisième itinéraire a été reconnu. Ceci est situé où la muqueuse des sinus ethmoïdaux profonds et sphénoïdaux se trouve sur un os poreux exceptionnellement mince. Ici, la muqueuse peut se trouver si près des revêtements de la région nerveuse optique, que les fuites de l’un vers l’autre semble être inévitables.

Dans le traitement de la SEP, vous pouvez facilement imaginer les avantages d’accéder au cerveau par des voies nez-cerveau. Facilité d’administration, conformité des patients, livraison rapide et ciblée en toute sécurité, pour n’en nommer que quelques-uns. Et pas d’injections.

Mais cela fonctionne-t-il dans la pratique clinique ?

Des essais récents de nez à cerveau, avec différents médicaments et dans une variété de conditions, y compris la SEP, ont été prometteurs.

Vous pouvez trouver un compte rendu complet et fascinant de l’état actuel de l’œil dans un examen de 2018, qui est référencé ci-dessous. [1].

Une autre référence d’intérêt particulier pour les sépiens est un projet de recherche financé par l’UE qui a débuté en janvier 2017, connu de manière appropriée sous le nom de «N2B-patch. [2]. Cela vise à développer un porteur polymère biodégradable, qui peut être commodément placé stratégiquement dans le nez. Ceci livrera l’ingrédient pharmaceutique désiré à libération lente directement dans le cerveau par l’intermédiaire des canaux olfactifs nerveux.

Des routes directes du nez au cerveau sont disponibles, mais n’est-ce pas dangereux ?

Un accès direct au centre du cerveau à partir de structures extérieures, notoirement sensibles aux infections - ne devrions-nous pas anticiper un problème ?

Les microbes qui vivent dans les tissus muqueux et ceux que nous ramassons de temps en temps, sécurisent leur position en libérant des cocktails de molécules toxiques. Ces deux trompent le système immunitaire pour assurer, par pénétration, un ancrage bactérien dans la muqueuse. Beaucoup sont également dommageables pour les cellules, y compris celles du système nerveux central. Les toxines nasales bactériennes peuvent être libérées dans la muqueuse, biologiquement parlant, en de très grandes quantités, et surtout lorsque la muqueuse est enflammée par les irritations environnementales que j’ai mentionnées ci-dessus.

Qu’y a-t-il pour empêcher ces indésirables de se faufiler dans le cerveau par le nez jusqu’aux voies du cerveau ? Sont-ils simplement dispersés sans conséquence ?

S’ils accèdent directement au cerveau par ces voies pourraient-ils être impliqués dans les processus dégénératifs et inflammatoires qui se trouvent dans le cerveau dans la sclérose en plaques ?

La SEP est-elle causée par des toxines bactériennes provenant de la muqueuse nasale ?

Je me suis posé cette question pour la première fois il y a trente ans. Je poursuivais alors ma carrière microbiologique et pathologique de laboratoire. J’ai décidé de quitter le laboratoire et de changer complètement de direction. Je devrais t’expliquer.

Au début de ma carrière en microbiologie, la poliomyélite, qui était un intérêt majeur pour mes laboratoires de formation, avait été vaincue.

Dans le laboratoire de temps en temps, nous tournions maintenant notre imagination au problème de la SP, « la prochaine maladie paralysante des jeunes adultes à vaincre ».

La SEP a été l’une des premières affections médicales à être distinctement identifiée comme une maladie reconnaissable spécifique. En plus de 150 ans de recherche, il y avait accumulé tant de données fascinantes avec lesquelles travailler. Sûrement il serait possible avec une certaine imagination informée de deviner la cause probable.

L’étrange répartition géographique, l’incidence accrue associée à des latitudes plus élevées, la tranche d’âge distinctive, l’incidence accrue dans les familles, les schémas de rechute, de rémission et de progression, les bandes oligoclonales dans CSF, les étranges « plaques » périvasculaires dans le cerveau, etc., etc.
Nous savions que presque tous ces éléments pouvaient être égalés par d’autres maladies, mais pris ensemble, ils formaient un modèle unique.

Un modèle unique doit sûrement avoir une cause unique.

Cependant, « l’histoire naturelle » des tigres ne peut être découverte que par des études dans la jungle et certainement pas dans le zoo. La SP ne se développe pas et ne progresse pas dans nos laboratoires et cliniques de neurologie. Il se produit dans le monde réel des familles humaines et des communautés.
J’ai donc quitté les laboratoires et je suis devenu médecin généraliste.

Ce que moi et quelques collègues avons constaté à l’aide d’une étude des dossiers du NHS de nos patients atteints de SEP, a été publié dans le Lancet en 1987 [2].

Nos dossiers à vie de patients de SEP ont montré que la sinusite avait été enregistrée sensiblement plus fréquemment que leurs contrôles appariés. Ce qui était encore plus intéressant, c’est que leurs infections des sinus ressemblaient de près et de manière significative à la SP. Ils se sont produits au même âge, ils ont atteint un sommet à la même saison, et à la fois la SP et la sinusite ont été activés par diverses insultes environnementales, y compris les infections virales, le tabagisme, l’inhalation de solvants et le froid du vent.

Malgré un certain scepticisme sérieux et bien intentionné de la part des omnipraticiens, des spécialistes ORL, des épidémiologistes et des aficionados neurologiques, je ne pouvais ignorer ce qui semblait être un indice important de l’énigme de la SEP.

Ce qui était particulièrement intéressant, c’est que presque toutes ces observations avaient déjà été faites. Ils avaient été publiés individuellement dans la littérature, mais ils avaient échappé à un préavis sérieux.
J’ai maintenant soutenu que si les toxines bactériennes étaient responsables du lien entre la SP et les infections des sinus, ces produits bactériens devraient être détectés dans le cerveau à la «scène du crime», et très probablement dans les premiers stades de la maladie.

Ce n’est pas l’endroit pour raconter comment j’ai réussi à revenir dans les laboratoires et d’obtenir les premiers tissus du cerveau de la SEP pour l’étude. Qu’il suffise de dire qu’il a fallu des années et l’aide de généreux collègues. Certaines d’entre elles apparaissent avec moi sur les publications qui ont résulté de ces études. J’ai énuméré ces ci-dessous, car ils racontent leur propre histoire.

«Toxines bactériennes et sclérose en plaques» [3] relate les nombreuses observations et idées liant les infections nasales à la névrite optique et la SEP. Remarquablement, le lien a été enregistré pour la première fois il y a 1000 ans par l’ophtalmologiste persan Ali ibn Issa.

J’ai d’abord réalisé la signification pathologique potentielle du travail des pharmacologues cliniques dans la découverte et l’exploitation des voies du nez au cerveau dans un article de 2012, 'Du nez au cerveau. Le nerf trijumeau est-il un vecteur de la maladie du SNC ?' [4].

L’identification des premiers signes de dommages dans les tissus de la SEP, dans les cas cliniquement précoces [5,6] a indiqué que des événements dommageables étaient en cours avant même la rupture de la barrière hémato-encéphalique et l’invasion des cellules inflammatoires et immunitaires du sang. À quoi réagissaient les phagocytes du cerveau à ce stade précoce ? Une agression toxique avait accédé au cerveau par une voie autre que le sang, et maintenant Barnett et Prineas en Australie, [7] posaient la même question après leurs explorations dans des cas précoces similaires.

L’identification dans ces lésions tôt d’une toxine bactérienne spécifique [8] avec le potentiel d’initier la dégénérescence inflammatoire et neurotoxique et de dévier la réponse immunitaire d’un endroit profondément dans le cerveau, a complété l’image.

Alors, où en sommes-nous et qu’est-ce que tout cela signifie ? Le dernier examen [9] plaide en faveur d’enquêtes approfondies et, en suggérant ce qu’elles pourraient impliquer, conclut :

«Si ces résultats directs du nez au cerveau sont confirmés, ils ouvriraient sans aucun doute une gamme presque entièrement nouvelle d’enquêtes et d’approches pour le diagnostic, le traitement et la prévention de la SEP.

"A souhaiter ardemment".


REFERENCES :

[1] . Bourganis.  V, Kammona O, Alexopoulos A, Kiparissides C. Recent advances in carrier mediated nose-to-brain delivery of pharmaceutics. European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics. Volume 128, July 2018, 337-362  

[2]. Gay D, Dick G, Upton G. Multiple sclerosis associated with sinusitis: case controlled study in general practice. Lancet 1986;1:815-9 

[3]. Gay F. Bacterial toxins and multiple sclerosis. Journal of the neurological sciences 2007;262:105-12. 

[4]. Gay F. Nose to Brain. Is the trigeminal nerve a conduit for CNS disease?  Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2012;4:154-5. 

[5]. Gay F, Drye T, Dick G, Esiri M. The application of multifactorial cluster analysis in the staging of plaques in early multiple sclerosis. Identification and characterization of the primary demyelinating lesion. Brain 1997;120:1461-83.  

[6]. Gay F. Early cellular events in multiple sclerosis. Intimations of an extrinsic myelinolytic antigen. Clinical Neurology and Neurosurgery 2006;108:324-40. 

[7] Barnett J, Prineas J. Relapsing and remitting multiple sclerosis pathology of the newly forming lesion. Annals of Neurology 2004;55:458-68. 

 [8] Gay F. Staphylococcal immune complexes and myelinolytic toxin in early acute multiple sclerosis lesions. An immunohistological study supported by multifactorial cluster analysis and antigen-imprint isoelectric focusing. Multiple Sclerosis and related Disorders 2013;2:213-232.

[9] Gay F. Bacterial transportable toxins of the nasopharyngeal microbiota in multiple sclerosis. Nose to brain direct. Rev Neurologique (Paris). 2019. Oct 16.

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                                                                                         10 COMMENTAIRES

Carol Cruzan Morton
6 décembre 2019 à 17h59
C’est une torsion intéressante sur l’histoire du nez au cerveau. Voir aussi :
Sniffing Out Demyelination
Les chercheurs ont trouvé des preuves de démyélinisation et de perte axonale dans les tissus olfactifs. Le système olfactif pourrait-il être un lien important entre les expositions environnementales et la SEP ?
http://www.msdiscovery.org/news/new_findings/11556-sniffing-out-demyelination
Réponse

Aidan
6 décembre 2019 à 19h39
Fascinant.
En quoi cela se rapporterait-il à la vitamine D? Cette théorie éliminerait-elle la vitamine D, la lumière du soleil et l’alimentation?

Réponse
Pete
7 décembre 2019 à 9h02
La plupart des preuves indiquent que la vitamine D/soleil/latitude évite la SEP ne la guérissant pas. C’est probablement parce qu’il empêche certains événements déclencheurs. La pénurie de vitamine d affecte/modifie le comportement de l’ensemble du système immunitaire de sorte qu’il est aussi applicable ici que toute autre théorie impliquant le système immunitaire.

Je pense qu’il est probable que les niveaux de vitamine D baisse certaines utilisations par le système immunitaire éteindre afin de conserver la vitamine D tout au long de l’hiver. C’est parce que les niveaux de calcium sanguin mal contrôlés (rachitisme chez les enfants) tuera plus rapidement qu’un problème immunitaire. Pour ceux qui ont évolué loin de l’équateur c’est un avantage évolutif, comme la peau pâle. Si cela est vrai, cela signifie que ce qui compte comme un niveau suffisant de vitamine d variera d’une personne à l’autre. Aussi quelques personnes peuvent avoir des niveaux plus élevés de vitamine D de sang, 25(OH)D, non pas en raison d’un plus grand apport, mais parce qu’ils sont moins en mesure de l’utiliser pour autre chose que le contrôle du calcium. Ainsi, la comparaison des niveaux de sang 25(OH)D avec les résultats peut ne pas fonctionner.

Réponse
MouseDoctor (mouseDoctor)
December 6, 2019 at 9:27 pm
MD2 a l’expérience de ce nez à la voie du cerveau. La question est une fois dans le nez alors où. Peut-on y parvenir ?

Réponse
Maria
December 7, 2019 at 9:15 am
Exactement: nez, bouche, veine .... Et après? Plus de la même chose. La vraie cause de ms doit être trouvée. Sinon, plus de temps perdre.

Réponse
Frederick Gay
December 7, 2019 at 11:58 am
Exactement MD, comme d’habitude vous frappez le clou sur la tête. Les pharma qui développent des systèmes de livraison du nez au cerveau travaillent à fournir la meilleure molécule, en quantité appropriée, avec une libération lente à un endroit anatomique clé, et font des progrès avec cela. pathologiquement, je crois que l’emplacement sub muqueux localisé de souches bactériennes particulières notoires pour un rendement élevé lorsqu’il est stimulé par des facteurs locaux, peut atteindre le nez au cerveau d’une manière pathologique. Les souches de staphylocoques justifient une attention particulière à cet égard. Un modèle animal pourrait bien vous intéresser? (!!!).

Réponse
luis fernando
December 7, 2019 at 2:14 pm
Si ms est causé par Ebv comment la muqueuse nasale pourrait être infectée par EBV (pensé que l’EBV infectent les amygdales)
Et tout le médicament d’efficacité grande (Alemtuzumab, ocrelizumab, etc) comment pouvez-vous les délivrer à travers le nez
Obrigado

Réponse
Pete
December 8, 2019 at 9:10 am
L'EBV infecte de nombreuses cellules et pas seulement des amygdales. Il affaiblit également le système immunitaire permettant d’autres choses dans. https://www.cdc.gov/epstein-barr/hcp.html

Réponse
Curioser
December 9, 2019 at 2:46 am
Fascinant
Merci de votre intérêt pour la SEP et pour vos années de travail
Pourtant, tout cela rend les choses encore plus confuses, parce que le nombre de causes hypothétiques ne cesse d’augmenter.
Se pourrait-il que la SEP en tant que condition puisse avoir des causes différentes chez différentes personnes?
Et qu’une fois que la SEP commence, elle suit son propre processus? Peut-être que le déclencheur initial n’est plus hors de propos.
La propension à la SEP doit être génétique, ainsi qu’une propension aux maladies auto-immunes en général, car ces maladies semblent fonctionner dans les familles. Au niveau individuel, il peut être une question de chance ou d’environnement - ce qui vous frappe, quelle maladie vous développez, dans quel environnement vous vivez, ...

Réponse
Katie Riley
Janvier 30, 2020 à 2:57 am
J’ai des antécédents familiaux de SEP, mais j’ai l’impression que ma maladie a été déclenchée par l’exposition aux vapeurs de gaz. La veille de ma rechute initiale, je pompais du gaz et je me suis renversé un peu sur mes chaussures et mon trottoir. Je suis remonté dans la voiture et a développé un mauvais mal de tête des odeurs. Essayé d’aérer la voiture ... tard dans la nuit, les picotements ont commencé ... Coïncidence?? Peut-être.
Mais je crois en l’épigénétique !

@ tous,

Voici que les news se bousculent encore et toujours sur https://www.scoop.it/topic/multiple-sclerosis-new-drugs-review  : https://www.news-medical.net/news/20200527/Clinical-trial-advances-treatment-for-multiple-sclerosis.aspx

Traduit : https://www.translatoruser-int.com/translate?&to=fr&csId=ad60fc39-64ec-43ce-b56e-a90d7add31a3&usId=61a85b57-a2dd-41a3-a7a0-1be0edadf41f&ref=TVert&refd=www.bing.com&dl=fr&ac=true&dt=2020%2F5%2F28%2012%3A44&h=NOOm9pMWWmmeTWRhXEv3d8l3zK7DTYtp&a=https%3A%2F%2Fwww.news-medical.net%2Fnews%2F20200527%2FClinical-trial-advances-treatment-for-multiple-sclerosis.aspx

Un essai clinique fait progresser le traitement de la sclérose en plaques

Avis d’Emily Henderson, B.Sc.Le 27 mai 2020

Les chercheurs qui mènent un essai clinique pour faire progresser le traitement de la sclérose en plaques ont appliqué avec succès une nouvelle méthodologie de dépistage des drogues qui permet d’essayer plusieurs options de traitement à la fois.

Bien qu’aucun des trois médicaments de l’étude ne s’est avéré efficace dans le traitement de la maladie, les résultats de l’enquête en valaient la peine.

Les résultats révolutionnaires, publiés dans Lancet Neurology et crédités en partie aux chercheurs de l’UOC, ont confirmé que la nouvelle approche des plurithérapies est une option viable pour tester les médicaments neurologiques et peut rationaliser la recherche de nouveaux traitements médicinaux pour la sclérose en plaques et d’autres maladies neurodégénératives.

La plupart des domaines de la médecine testent actuellement de nouveaux médicaments un par un contre un placebo. En d’autres termes, les essais cliniques traditionnels comparent deux groupes de patients : un groupe qui reçoit le médicament faisant l’objet d’une enquête et un second - le groupe témoin - qui reçoit un substitut ne contenant aucune substance pharmacologique active.

Cependant, en oncologie, un domaine qui a un besoin urgent de nouvelles options de traitement, les chercheurs ont commencé à comparer plusieurs médicaments avec des groupes de contrôle communs au sein d’études uniques. Non seulement la nouvelle approche plurithérapies réduit-elle les coûts, mais elle accélère l’ensemble du processus.

Les essais plurithérapies nécessitent un nombre extrêmement important de patients pour s’avérer utiles, ce qui pose des défis logistiques et financiers.

En outre, ce type de méthodologie n’avait jamais été utilisé auparavant sur les médicaments pour le traitement des maladies neurodégénératives.

Néanmoins, selon Ferran Prados, chercheur au Applied Data Science Lab (ADaS) de la Faculté d’informatique, de multimédia et de télécommunications de l’UOC,

« Maintenant que les biomarqueurs de sclérose en plaques ont été améliorés, nous sommes en mesure de réduire la taille de l’échantillon nécessaire, ce qui fait de [l’approche plurithérapies ] une option viable. »

Cela a conduit une équipe de chercheurs, coordonnée par l’University College London (UCL) du Royaume-Uni, en collaboration avec l’UOC, à mener un essai plurithérapies pour étudier l’efficacité potentielle de trois médicaments contre la sclérose en plaques.

Cette maladie neurodégénérative, qui en 2019 a touché environ 55 000 personnes en Espagne et 2,5 millions dans le monde, provoque une grave incapacité et n’a actuellement aucun remède.

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Dans des études précédentes, les trois composés testés dans l’essai - fluoxétine, amiloride et riluzole - avaient montré une certaine efficacité dans la lutte contre l’atrophie cérébrale et l’apparition de nouvelles lésions cérébrales chez les patients souffrant de la maladie.

Des résultats négatifs qui ouvrent la porte à de nouveaux essais plus rapides

Avec un échantillon de 445 patients volontaires, l’essai visait à déterminer si les trois médicaments, chacun ayant été administrés à un groupe différent, pouvaient s’avérer efficaces contre l’une des formes les plus graves de la maladie: la sclérose en plaques progressive secondaire.

Prados, qui a participé à l’analyse des données, a déclaré: «Malheureusement, les résultats sont revenus négatifs. La maladie continue d’être plus agressive que n’importe quel traitement disponible. Nous devons aller de l’avant.

Malgré les résultats négatifs, le fait que les trois médicaments aient été testés simultanément signifie un grand pas en avant. Le chercheur de l’UOC avait ceci à dire :

[L’approche plurithérapies ] n’avait jamais été testée sur les traitements des maladies neurodégénératives. Il a créé un paradigme entièrement nouveau dans lequel la réduction des coûts rend les essais plus viables. Nous assistons à l’avenir des tests cliniques.
L’étude a également ouvert de nouvelles bases d’une autre manière : l’utilisation d’algorithmes pour informatiser l’analyse des images médicales. Conçu par Prados lui-même, le système a contribué à améliorer la fiabilité des résultats.

Le chercheur a dit :

L’informatisation permet aux experts de concentrer leurs efforts sur la vérification du bon déroulement des analyses, une tâche moins sensible aux erreurs humaines, plutôt que d’analyser les données elles-mêmes. Cela équivaut à gagner du temps pour les chercheurs et à des résultats plus précis.

Prados a conclu : « Des essais uniques menés sur plusieurs médicaments couplés à un traitement informatisé complet nous permettront de générer des réponses plus rapidement et de voir les résultats dans un délai plus court. Nous menons maintenant des essais plus prometteurs et développons de nouveaux marqueurs basés sur des images médicales, qui nous aideront tous à fournir des analyses plus précises et plus sensibles des réponses des patients à différents médicaments, de peur que nous ne négligeons leur véritable efficacité.

Source:
Universitat Oberta de Catalunya
Référence du Journal :
Chataway, J. et al. (2020) Efficacy of three neuroprotective drugs in secondary progressive multiple sclerosis (MS-SMART): a phase 2b, multiarm, double-blind, randomised placebo-controlled trial. The Lancet Neurology. doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30485-5.

Bonjour à tous,

Un article de 2014, qui semblait prometteur, je ne sais pas où ils en sont : https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1352458514521888?icid=int.sj-abstract.similar-articles.2

EXTRAIT :

Immunothérapie adoptive spécifique au virus Epstein-Barr pour la sclérose en plaques progressive

Michael P Pender, Peter A Csurhes, Corey Smith, ...

Publié pour la première fois le 3 février 2014
Rapport de cas trouvé dans PubMed
https://doi.org/10.1177/1352458514521888

...

Résumé

Un contrôle défectueux de l'infection par le virus Epstein-Barr (EBV) par des cellules T CD8+ cytotoxiques pourrait prédisposer à la sclérose en plaques (SEP) en permettant aux cellules B autoréactives infectées par l'EBV de s'accumuler dans le système nerveux central. Nous avons traité un patient atteint de SEP secondaire progressive avec des cellules T CD8+ autologues spécifiques de l'EBV, in vitro, dirigées contre des protéines virales latentes.

Cette immunothérapie adoptive n'a eu aucun effet indésirable et le patient a montré une amélioration clinique avec une activité réduite de la maladie sur l'imagerie par résonance magnétique et une diminution de la production d'immunoglobulines intrathécales. C'est le premier rapport sur l'utilisation de l'immunothérapie adoptive spécifique à l'EBV pour traiter la SEP ou toute autre maladie auto-immune.

Introduction

Un grand nombre de preuves indiquent que l'infection par le virus Epstein-Barr (EBV) joue un rôle dans la pathogénie de la sclérose en plaques (SEP). 1,2 On a émis l'hypothèse que l'élimination défectueuse des cellules B infectées par l'EBV par les cellules T CD8+ cytotoxiques prédispose à la SEP en permettant aux cellules B autoréactives infectées par l'EBV de s'accumuler dans le système nerveux central (SNC).3 Cette hypothèse prédit qu'une immunothérapie adoptive pour renforcer l'immunité des cellules T CD8+ spécifiques à l'EBV pourrait être un traitement efficace de la SEP.3 Conformément à cette hypothèse, les patients atteints de SEP ont une fréquence réduite de cellules T CD8+ réagissant à leurs propres cellules B infectées par l'EBV4 qui s'accumulent dans le SNC.5,6

AdE1-LMPpoly est un nouveau vecteur adénoviral recombinant codant pour plusieurs épitopes de cellules T CD8+ à partir de trois protéines latentes de l'EBV, à savoir l'antigène nucléaire 1 de l'EBV (EBNA1), la protéine membranaire 1 latente (LMP1) et la LMP2A.7 L'immunothérapie adoptive avec des cellules T autologues développées in vitro avec AdE1-LMPpoly augmente la survie des patients atteints de carcinome nasopharyngien métastatique, où les cellules de carcinome infectées par l'EBV expriment l'EBNA1, la LMP1 et la LMP2A.7

Comme les cellules B infectées par l'EBV dans le cerveau des personnes atteintes de SEP expriment les mêmes trois protéines EBV5,8 , l'immunothérapie adoptive avec AdE1-LMPpoly pourrait être un moyen efficace d'augmenter le nombre de cellules T CD8+ disponibles pour éliminer les cellules B infectées par l'EBV du SNC. Nous présentons ici l'utilisation de l'immunothérapie adoptive avec AdE1-LMPpoly pour traiter un patient atteint d'une SEP secondaire progressive, pour laquelle il n'existe actuellement aucun traitement efficace.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator

...

A propos de l'immunité adoptive : https://www.revmed.ch/RMS/2000/RMS-2299/20446

Résumé

L'immunothérapie adoptive consiste à administrer à un patient une source, le plus souvent autologue, de lymphocytes T reconnaissant un antigène (viral ou tumoral) exprimé par des cellules à éliminer.
D'usage encore limité en clinique, ce traitement offre des perspectives nouvelles, surtout en cancérologie, à la suite de la caractérisation moléculaire d'antigènes tumoraux et de la production de réactifs spécifiques permettant d'identifier et d'isoler les lymphocytes T qui reconnaissent ces antigènes.
De plus, la possibilité de doter les lymphocytes T, avant leur transfert in vivo, de gènes spécifiques favorisant leur persistance et leur efficacité thérapeutique, est un atout supplémentaire qui explique l'intérêt que suscite actuellement ce domaine de recherche clinique.

Bonsoir @Chris31‍ @maritima‍ , @tous,

J'aurais bien des questions à poser à l'ICM ...

http://www.ibs.fr/recherche/groupes-de-recherche/groupe-infection-virale-et-cancer-c-petosa/equipe-petosa/activation-du-cycle-lytique-du-576/?lang=fr

EXTRAIT : "Activation du cycle lytique du virus d’Epstein-Barr
Le virus Epstein-Barr (EBV) est un herpèsvirus humain retrouvé chez plus de 90% de la population mondiale. L’EBV est responsable de la mononucléose infectieuse et est associé à diverses pathologies : la maladie d’Hodgkin, le lymphome de Burkitt, le carcinome du nasopharynx, ainsi que certains lymphomes chez les sujets immunodéprimés tels que les malades du SIDA et les receveurs de greffes d’organes. Chez la plupart des individus, l’EBV persiste de manière asymptomatique tout au long de la vie sous forme d’infection des lymphocytes B. L’infection est principalement latente, mais l’EBV, réactivé de façon périodique, se reproduit de manière lytique dans un sous-ensemble des lymphocytes B (une forme d’infection essentielle pour la transmission et la propagation du virus)."

Et qu'en est-il pour la SEP ?

A-t-on analysé des LB de sépiens, depuis qu'on parle de cela ?

http://www.chups.jussieu.fr/polys/viro/oldpoly/POLY.Chp.3.2.4.html

EXTRAIT : "

 Infection latente
Après primo-infection, l’EBV persiste à vie dans quelques lymphocytes B (un sur 106) chez le sujet immunocompétent, sous forme de quelques copies de génome circulaire (épisomes). Ces lymphocytes B s’en trouvent immortalisés et les épisomes d’EBV se dupliquent à chaque mitose. Cette infection latente s’accompagne de l’expression d’une partie du génome viral sous forme d’antigènes de latence, dont les EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen).

Sporadiquement, une minorité de lymphocytes B infectés de façon latente entrent en infection lytique, par expression d’une protéine virale transactivatrice appelée ZEBRA. Il s’en suit l’expression des protéines tardives, structurales de l’EBV, dont la protéine de capside VCA (pour viral capside antigen) et les glycoprotéines d’enveloppe. Ainsi sont fabriqués et libérés quelques virus infectieux. Parallèlement, ces sujets sains anciennement infectés, séropositifs pour l’EBV, excrètent sporadiquement du virus dans leur salive."

=> Est-il intéressant de refaire un test des IgG de l'EBV ?

http://virologie.free.fr/documents/virologie/09-Pathogenese_infections_vir_neuro/Pathogenese_infections_vir_neuro.htm

EXTRAIT : "La persistance virale est un phénomène complexe et représente un domaine d'étude important en virologie. Les infections virales persistantes ont été divisées schématiquement en deux types: les infections chroniques productives et les infections latentes. Lors d'une infection chronique productive, il y aproduction permanente de particules virales infectieuses. C'est le cas par exemple de l'infection par le virus de l'hépatite B (Marion et Robinson 1983). Par opposition, lors d'une infection latente, seul le génome viral est présent dans les cellules infectées. La production de particules virales n'apparaît qu'épisodiquement lors des périodes de réactivation. Un exemple de ce type d'infection chez l'homme est l'infection par les virus de l'herpes (Roizman et Sears 1987; Stevens 1989). Cette classification s'avère cependant un peu trop schématique étant donnée la complexité des mécanismes impliqués dans la persistance virale. En effet, l’infection peut être chronique ou latente suivant le type cellulaire infecté. Le virus de l'hépatite B donne une infection productive dans les hépatocytes alors qu'elle est latente dans les lymphocytes (Korba, Cote et al. 1988). Le virus Epstein-Barr (EBV) persiste de façon latente dans les lymphocytes B mais on observe également une infection productive des cellules épithéliales du pharynx (Korba, Cote et al.1988; Rickinson 1988; Yao, Rickinson et al. 1985). "

http://www.chups.jussieu.fr/polys/viro/poly/Virologie.pdf
Un cours de virologie ...

Bises et amitiés !

Et, de façon anecdotique, auriez-vous des dents soignées avec de l' https://fr.wikipedia.org/wiki/Hydroxyapatite ?

Car, dans  https://www.fondation-charcot.org/fr/livre-sclerose-en-plaque-charcot/sclerose-en-plaques-facteurs-exterieurs-declencheurs

il est écrit :

"Calcium

Certains sels de calcium (hydroxyapatites) peuvent provoquer une dégénérescence du SNC.""

Le site est intéressant : https://www.fondation-charcot.org/fr/livre-sclerose-en-plaque-charcot/sclerose-en-plaques-traitement

D'autres lectures à venir ...

http://www.mipsep.org/mv/sep_systeme_immunitaire.php

https://www.sante-sur-le-net.com/sclerose-plaques-infections-virales-infantiles/

https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/sclerose-en-plaques-sep

mais ce soir, c'est bon ... !

Et voici des infos et questions à nos amis anglais qui se focalisent sur l'EBV : https://multiple-sclerosis-research.org/2018/11/ebv-immunotherapy-works-in-ms/

et qui ont écrit :

"Thérapie des cellules T spécifiques du virus Epstein-Barr pour la sclérose en plaques progressive.

Pender MP, Csurhes PA, Smith C, Douglas NL, Neller MA, Matthews KK, Beagley L, Rehan S, Crooks P, Hopkins TJ, Blum S, Green KA, Ioannides ZA, Swayne A, Aftab BT, Hooper KD, Burrows SR, Thompson KM, Coulthard A, Khanna R. JCI Insight. 2018 ; 3. pii : 124714

CONTEXTE :
De plus en plus de preuves indiquent un rôle de l'EBV dans la pathogenèse de la sclérose en plaques (SEP). Les cellules B autoréactives infectées par l'EBV pourraient s'accumuler dans le SNC en raison d'une immunité défectueuse des cellules T CD8+ cytotoxiques. Nous avons cherché à déterminer la faisabilité et la sécurité du traitement des patients atteints de SEP progressive par une thérapie autologue à base de cellules T spécifiques de l'EBV.

MÉTHODES :
Un essai ouvert de phase I a été conçu pour traiter 5 patients atteints de SEP progressive secondaire et 5 patients atteints de SEP progressive primaire avec 4 doses croissantes de cellules T autologues spécifiques de l'EBV in vitro expansées ciblant l'antigène nucléaire 1 de l'EBV, la protéine membranaire latente 1 (LMP1) et la LMP2A. Suite à l'immunothérapie adoptive, nous avons suivi les patients pour la sécurité et les réponses cliniques.

RÉSULTATS :
Sur les 13 participants recrutés, 10 ont reçu la totalité de la thérapie par cellules T. Il n'y a pas eu d'effets indésirables graves. Sept patients ont montré une amélioration, dont six ont connu une amélioration neurologique à la fois symptomatique et objective, ainsi qu'une réduction de la fatigue, une amélioration de la qualité de vie et, chez trois patients, une réduction de la production intrathécale d'IgG. Les 6 patients recevant des cellules T à forte réactivité à l'EBV ont tous montré une amélioration clinique, alors que seul 1 des 4 patients recevant des cellules T à faible réactivité à l'EBV a montré une amélioration (P = 0,033, test exact de Fisher).

CONCLUSION :
La thérapie adoptive de cellules T spécifiques à l'EBV a été bien tolérée. L'amélioration clinique après le traitement a été associée à la puissance de la réactivité spécifique à l'EBV des cellules T administrées. D'autres essais cliniques sont justifiés pour déterminer l'efficacité de la thérapie des cellules T spécifiques à l'EBV dans la SEP.

Nous avons développé l'idée que l'activité de l'EBV est essentielle dans le développement de la SEP. C'est pourquoi nous avons clairement plaidé pour que nous nous mettions à fabriquer des vaccins contre l'EBV et que la SEP disparaisse.

Cette étude examine l'effet du transfert des cellules T CD8 spécifiques de l'EBV dans la SEP. Il s'agit donc d'un type de vaccin.

Hourra, dites-vous.

Cependant, je dis que nous devons examiner les résultats. Il est clair que ce n'est pas un remède, notamment chez les personnes qui ont de fortes réactions.

Certains affirment qu'il a des effets sur certains symptômes. Comment cela fonctionne-t-il ?

C'est en libre accès, vous pouvez donc le lire.

Bravo au professeur Pender pour avoir lancé le projet, mais il y a des avantages à en tirer.

Il semblerait qu'il y ait un effet sur la fatigue. Cela pourrait être dû à un effet anti-inflammatoire, mais ce n'est pas si convaincant.

La médiane de la gravité de la fatigue Le score d'échelle pour le groupe combiné de 10 patients traités était plus faible à la semaine 27 qu'à la semaine 1 (P = 0,0547).

Oui, cela signifie qu'il n'y avait PAS de différence ; l'hypothèse nulle selon laquelle il n'y a pas de différence est acceptée..

L'analyse des IgG du LCR a été effectuée avant et après la thérapie des cellules T chez 9 patients. L'indice des IgG du LCR et la synthèse intrathécale des IgG avaient diminué à la semaine 27 par rapport au début de la thérapie chez 4 des 9 patients (participants 1, 6, 9 et 13), dont 3 ont montré une amélioration neurologique (participants 1, 9 et 13). Il n'y a pas eu de changement détectable dans le schéma des bandes d'IgG oligoclonales du LCR après la thérapie des cellules T. Notamment, chez le participant 9, que nous avons traité pour la première fois avec une thérapie de cellules T spécifique à l'EBV en 2013 et que nous avons traité à nouveau en 2017 dans cet essai, l'indice des IgG du LCR et la synthèse intrathécale des IgG
a diminué après le premier traitement en association avec une amélioration clinique, a augmenté de 3,5 ans après le traitement en association avec une aggravation des symptômes, et a de nouveau diminué après un nouveau traitement, en l'association avec l'amélioration clinique.

Nous devons nous rappeler qu'il s'agit d'une étude de sécurité et que cela montre que le traitement est sûr. Les personnes participant à l'essai ont connu une progression et nous savons que cette population n'est pas la meilleure pour montrer des effets immunomodulateurs.

Quoi qu'il en soit, l'approche n'est pas morte et nous en verrons plus sur cette approche. Lisez et voyez ce que vous en pensez.

Si le Glass Half Full ProfG l'a fait, vous aurez peut-être une image plus positive. Une entreprise prend maintenant les devants. Cependant, je crains qu'elle ne commette une erreur en n'utilisant pas de cellules autologues (c'est-à-dire provenant de la personne qui va recevoir les cellules), mais des cellules allogéniques provenant d'une autre personne. La théorie de l'immunologie est jetée par la fenêtre, même s'il y a une correspondance HLA majeure, il y aura un décalage important."

A digérer ...

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

Oui ....à digérer @SepSepien‍  et ....à s'approprier et ruminer lentement sinon ça ne passera pas ! 

@maritima‍ @Chris31‍ @Guerrison‍  @Valou35‍ @Tine25‍ @Voielactée‍ @dan26576‍ @asimov‍ @joce42‍ @didit16‍ @Nathali57‍ @AceArnaud‍ @Gaelline‍ @brume26‍ @Mercedes55‍ @krisslo57‍ @Marie.53‍ @Magalisep‍ @davy79‍ @jeanpeuplus‍ @jean69‍ @ludilou‍ @dmpe38‍ @ tous,

Voici un article de 2020 qui traite enfin de l'immunité croisée entre HSRV et la PBM (SEP déclenchée par l'EBV) : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165247819303359?via%3Dihub
et qui fait un lien avec MSRV (étudié par GeNeuro qui développe le temelimab).

C'est le type d'étude qui me dépasse évidemment, mais que j'attends depuis un moment, qui traite de l'EBV, d'immunité croisée entre la PBM et des microbes, avec MSRV ...

Peptides de liaison HLA DR2b de l'enveloppe du rétrovirus endogène humain, du virus Epstein-Barr et des protéines cérébrales dans le contexte du mimétisme moléculaire de la sclérose en plaques

EXTRAITS ...

Résumé

L'étiologie de la sclérose en plaques (SEP) est encore mal comprise. Des mécanismes multiples à différents stades de la maladie sont responsables de l'immunopathologie de la SEP. La région HLA de classe II DR2b (DRB1*1501 β, DRA1*0101 α) est le plus fort facteur de risque génétique de la SEP.

Les restes de rétrovirus anciens dans le génome humain, appelés rétrovirus endogènes humains (HERV), et l'infection par le virus Epstein-Barr (EBV) sont également associés à la SEP. Des analyses in silico des protéines de l'enveloppe rétrovirale endogène humaine (HERV env) et de trois protéines de la myéline qui sont les principales cibles d'une réponse auto-immune dans la SEP ont montré des similitudes de séquence entre les épitopes TH potentiels au sein de paires de peptides viraux et de myéline dont on prévoit qu'ils se lieront à HLA DR2b. Cela a conduit à la proposition que ce mimétisme moléculaire pourrait potentiellement déclencher la SEP.

Les caractéristiques de liaison de HLA DR2b des peptides précédemment identifiés des trois protéines de la myéline et des protéines env du VERH ainsi que des peptides supplémentaires prévus in silico d'autres protéines cérébrales encéphalitogènes et des protéines du VEB ont été étudiées pour approfondir le mimétisme moléculaire.

Il a été confirmé que les peptides contenant des épitopes TH potentiels provenant de la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline et des protéines env du VERH, dont on avait précédemment prédit qu'ils se liaient à la protéine HLA DR2b, ainsi que d'autres épitopes TH potentiels pertinents limités par la protéine HLA DR2b, se lient aux molécules HLA DR2b.

La modélisation moléculaire de HLA DR2b en complexe avec des peptides de haute affinité dérivés des protéines env MOG et HERV a montré que leur liaison pouvait se produire de manière similaire à un peptide de liaison HLA DR2b contenant un épitope TH connu.

Il a également été démontré qu'une paire de peptides structurellement apparentés, dont il est prévu qu'ils se lient à la région HLA DR2b de la protéine EBNA1 du VEB et à la synucléine β, une protéine du cerveau impliquée dans la SEP, se lient de manière similaire à la HLA DR2b. Ces résultats justifient l'étude des réponses des lymphocytes T CD4+ aux peptides identifiés.

(Ensuite, c'est assez approfondi !!!)

1. Introduction

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune inflammatoire du système nerveux central (SNC) qui implique une détérioration progressive de la gaine de myéline et des axones, entraînant une neurodégénérescence [[1], [2], [3]]. Des études sur des patients atteints de SEP et d'encéphalomyélite allergique (auto-immune) expérimentale (EAE) chez les rongeurs ont impliqué plusieurs protéines du SNC, notamment la protéine basique de la myéline (MBP), la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline (MOG) et la protéine protéolipidique (PLP), comme cibles d'une réponse auto-immune dans la SEP [[1], [2], [3]]. Cependant, l'étiologie de la SEP n'est pas bien comprise. Les cellules du système immunitaire inné, les cellules T auxiliaires CD4+ (TH), les cellules T cytotoxiques CD8+ et les anticorps sont impliqués dans l'immunopathologie de la SEP, tandis que les TH parmi tous les types de cellules spécifiques à l'antigène, sont considérées comme ayant le rôle critique dans l'initiation d'un processus auto-immun [[1], [2], [3]].

Des facteurs environnementaux, par exemple une carence en vitamine D [4], et une infection par le virus Epstein Barr (EBV) [1,2, [5], [6], [7], [8]], ont été impliqués dans la prédisposition à la SEP. Des études d'association à l'échelle du génome ont identifié l'allèle HLA de classe II DRB1*1501 β, qui s'associe à la chaîne DRA1*0101 α relativement invariante pour former l'hétérodimère HLA DR2b dans les cellules présentatrices d'antigènes (CPA), comme le plus fort facteur de risque génétique de la SEP [9].

La production de virions et l'expression de la protéine d'enveloppe (env) d'un membre de la famille des rétrovirus endogènes humains W codés par le génome (HERV-W), appelée rétrovirus associé à la SEP ou MSRV [10], a également été impliquée dans la SEP [[11], [12], [13], [14], [15]]. Cependant, les mécanismes moléculaires reliant les cellules TH aux éléments génétiques dans l'étiologie de la SEP ne sont pas établis. Une hypothèse de mimétisme moléculaire a été avancée selon laquelle les épitopes du MSRV et éventuellement d'autres protéines env de la famille des HERV qui réagissent de manière croisée avec les épitopes des protéines de la myéline, et présentées par le HLA DR2b sur les APC aux cellules TH dans un milieu inflammatoire, fournissent le lien requis [16].

Des régions d'homologie de séquences d'acides aminés ont été démontrées par l'analyse BLAST entre MBP, MOG et PLP d'une part et MSRV env d'autre part [16,17]. En outre, des régions présentant des homologies de séquences d'acides aminés sont trouvées entre les protéines de la myéline et la syncytine-1 (SYN1) [16], une autre protéine env dérivée de la famille HERV-W qui a évolué pour jouer un rôle essentiel dans la formation du syncytiotrophoblaste du placenta [18].

La SYN1 est identique à 87% à la séquence d'acides aminés du MSRV env [16] et est également plus éloignée de la syncytine 2 (SYN2), une autre protéine placentaire fusogène essentielle dérivée d'une autre famille de VHS appelée HERV-FRD [19]. La SYN2 possède également des régions d'homologie de séquence d'acides aminés avec les trois protéines de la myéline [16]. Le SYN1 joue un rôle fusogène supplémentaire dans le développement de myotubes à partir de myoblastes [20] et éventuellement d'ostéoclastes [21].

Des analyses in silico utilisant la base de données des épitopes immuns (IEDB) [22] pour prédire les peptides 15mer se liant à la HLA DR2b ont montré des similitudes de séquence d'acides aminés entre les épitopes TH nonamères potentiels dans les 15mers des protéines env du HERV et les trois protéines de myéline qui sont censées se lier à la HLA DR2b avec une affinité élevée (IC50mimétisme moléculaire entre l'env MSRV et les protéines de la myéline dans la SEP, il n'est pas clair si cela s'étend aux molécules SYN1 et SYN2 apparentées. Une fois que la SEP a été initiée de la manière proposée [16], des dommages supplémentaires pourraient survenir du fait que les cellules TH reconnaissent d'autres épitopes de la myéline présentés par différentes molécules HLA de classe II à la suite de la propagation de l'épitope [16,25].

Cette étude a étudié expérimentalement la liaison HLA DR2b des peptides 15mer dérivés des protéines MBP, MOG, PLP et HERV env, précédemment identifiées in silico comme potentiellement capables de se lier à HLA DR2b [16]. Il a également examiné la liaison HLA DR2b de peptides provenant d'autres protéines du SNC signalées comme étant encéphalitogènes [1] qui avaient des similarités de séquence avec les peptides correspondants présents dans les protéines env du HERV ou les protéines EBV qui provoquent des réponses importantes des cellules T CD4+ humaines [2]. Les peptides correspondants qui se lient à la protéine HLA DR2b ont également été examinés par modélisation moléculaire des complexes peptide-HLA DR2b.

Ensuite, c'est carrément incompréhensible ... je renonce pour le moment.

...

5. Conclusions

Les résultats des essais de liaison des HLA DR2b libres et de la modélisation moléculaire montrent que les paires de peptides MOG et HERV env ainsi que βSYN et EBNA1, dont chaque paire contient des épitopes TH potentiels apparentés, sont capables de se lier aux HLA DR2b avec une affinité et une conformation similaires à un peptide MBP_3 contenant un épitope TH confirmé expérimentalement. De telles paires de peptides liés à la séquence sont candidates à l'imitation moléculaire dans la SEP. Cependant, le soutien définitif du mimétisme moléculaire nécessitera des études détaillées sur les réponses des cellules TH CD4+ aux peptides identifiés. Ces études pourraient également contribuer aux diverses approches immunomodulatrices actuellement étudiées pour le traitement de la sclérose en plaques [12,24, [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]].

Traduit avec www.DeepL.com/Translator  (version gratuite)

Bises et amitiés !
!!!