Que penser du coronavirus ?

Sur la deuxième page posté en 2021 aussi il y as déjà tout se qu'il y a à savoir sur se qui va donner la COVID long pour les malades du virus et ceux qui auront des symptômes après vaccination si l'ace2 était pris pour cible ! Étrangement ça ressemble à se que dénonce le docteur Sabatier 🤣

"" Le récepteur ACE2

Français En 2003, Farzan et ses collègues ont identifié l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) comme le principal récepteur du coronavirus du syndrome respiratoire acquis sévère (SRAS-CoV) [ 22 ]. Il a été démontré que le nouveau coronavirus, le SRAS-CoV-2, utilise le même récepteur [ 23 ]. L'ACE2 est une protéine transmembranaire à passage unique de type I présente à la surface cellulaire de plusieurs tissus dans divers organismes. C'est un composant du système rénine-angiotensine (SRA) qui contrôle le volume sanguin et la résistance vasculaire systémique, jouant un rôle crucial dans la protection contre l'hypertension artérielle et les maladies cardiovasculaires [ 24 ]. Les autres composants de ce système hormonal sont la protéase aspartique soluble rénine et le précurseur de l'angiotensinogène (AGT), ainsi que l'enzyme de conversion de l'angiotensine liée à la membrane (ACE) et différents récepteurs couplés aux protéines G (GPR) spécifiques des différents peptides d'angiotensine dérivés du clivage de l'AGT. Français Le clivage de l'AGT par la rénine est l'étape limitante [ 25 ] et est étroitement régulé pour maintenir une pression artérielle normale, évitant l'hypertension et d'autres maladies cardiovasculaires. L'AGT est une protéine circulante de 452 acides aminés (aa) appartenant à la famille des serpines des inhibiteurs de protéase [ 26 , 27 ], bien qu'elle n'ait aucune fonction inhibitrice. La rénine clive l'AGT à son extrémité N-terminale pour générer l'angiotensine I (Ang-I) [ 28 , 29 ], un décapeptide qui est le substrat de l'ACE, qui la convertit en Ang-II (Figure 1 ). L'hormone octapeptide Ang II est importante pour l'homéostasie de la pression artérielle par son interaction avec le GPR AP1, entraînant une augmentation de la pression artérielle. Français Le rôle de la carboxypeptidase ACE2 est de retirer le résidu phénylalanine C-terminal de l'Ang II pour fabriquer l'Ang (1-7) [ 30 , 31 , 32 ], qui se lie au GPR Mas [ 33 , 34 ]. L'interaction Ang (1, 7)/GPR Mas entraîne une vasodilatation et une protection contre une pression artérielle excessive, contribuant ainsi à l'homéostasie de la pression vasculaire. On sait que l'infection par un virus provoque une régulation négative de l'expression de son récepteur d'entrée, comme on le voit par exemple avec le VIH et son récepteur CD4 [ 35 ]. La raison en est que de faibles quantités de récepteurs dans les cellules infectées aident le virus à se propager loin du site dans lequel il s'est répliqué dans un organisme pour atteindre plus facilement d'autres tissus. La régulation négative du récepteur ACE2 par le SARS-CoV-2 peut ainsi entraîner un déséquilibre du rapport peptidique Ang II/Ang(1/7), contribuant potentiellement à sa pathogénicité.

L'ACE2 humaine a été identifiée pour la première fois en 2000 [ 30 , 31 ] comme un paralogue de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), découverte en 1956 [ 38 ]. Le gène correspondant, situé en position p22.2 dans le chromosome X, contient 18 exons et donne naissance à plusieurs isoformes de l'ACE2 via un épissage alternatif. L'isoforme la plus longue mesure 805 acides aminés et est exprimée dans une large gamme de tissus humains, notamment les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, les entérocytes de l'intestin, les cellules alvéolaires du poumon, les cellules épithéliales nasales, tous des organes ciblés par le SARS-CoV-2. L'organisation de cet isoforme de l'ACE2 est illustrée dans la figure 1B. Français Son ectodomaine est composé de deux domaines structuraux [ 39 ] : un domaine catalytique N-terminal avec une activité métallopeptidase à zinc présentant une séquence d'acides aminés de 42 % d'identité avec chacun des deux domaines catalytiques de l'ACE [ 40 ] (Figure 2 ). Le domaine protéase ACE2 est suivi d'un domaine de type collectrine, qui s'associe au transporteur d'acides aminés neutre B 0 AT1 (Figure 1 C), au moins dans les cellules épithéliales intestinales. Il a été montré que cette association est nécessaire à l'expression du transporteur sur la surface luminale des cellules épithéliales intestinales [ 41 , 42 ]. Le domaine collectrine de l'ACE2 humaine partage une séquence de 50 % d'identité avec la collectrine humaine, une glycoprotéine transmembranaire à passage unique de type I qui se lie aux transporteurs d'acides aminés de type B 0 , tels que B 0 A1 et B 0 A3. Ces transporteurs, qui appartiennent à la famille des transporteurs de solutés 6 (SLC6) [ 43 ], ne sont actifs que lorsque la collectrine est liée [ 44 ]. Il a également été suggéré que l'activité de la collectrine joue un rôle dans l'homéostasie de la pression artérielle ""

https://comptes-rendus.academie-sciences.fr/biologies/articles/10.5802/crbiol.53/

Structure-function relations of the SARS-CoV-2 spike protein and impact of mutations in the variants of concern

@Zen86200

Pouvez-vous préciser en quoi cela ressemble avec ce que le Dr Sabatier en tire des conséquences . . je crains que ce ne soit le nom du récepteur ACE2 . .

j’attends avec impatience votre réponse, et pour une fois avec de véritables arguments et non des suppositions ou des assertions non prouvées et validées !

@chatdoc suffit de remonter à ses vidéo il dit littéralement se qui est écrit dans l'article...

@Zen86200

Mais pas du tour, vous devriez vérifier car il en tire des conséquences qui n’ont pas été validées.

Une fois encore, vous ne prenez en compte que ce qui vous convient, et ne répondez pas aux questions qui vous sont posées. Sachez que je n’ai nullement besoin de vos conseils pour vérifier certaines de vos affirmations !

@Zen86200

Vous affirmez perpétuellement sans preuves majeures et surtout sans connaître le monde dont vous parlez de l’intérieur . . vous êtes même insultant pour le plus grand nombre et le statut historique entraîne pour certains un syndrome bien connu du monde de la recherche, la Nobelite » !

J’en resterai là dans cette discussion qui ne sert à rien!

https://www.sciencepresse.qc.ca/opinions/ariel-fenster/2012/06/04/nobelite

«La Nobelite»

La «Nobelite» est ma francisation du terme «Nobel disease», une expression mise de l’avant en 2008 par David Gorski dans le blogue Science-Based Medicine*. David Gorski décrit cette «maladie» comme une tendance chez certains lauréats du prix Nobel à adopter des théories étranges et non scientifiques dans les années qui suivent leur élévation au plus haut niveau de reconnaissance de leurs talents.

@chatdoc ça c'est quand science et croyances se percute, s'imposer par la science pour faire émerger ses croyances... souvent basé sur le vécu contradictoire de certaines expériences qui défie la raison et la science pour finir dans les oubliettes fautes de preuve tangible en attendant une explication rationnelle telle qu'on en rencontre dans l'ufologie ou dans le spiritisme

dans mon enfance j'avais énormément de rêves prémonitoire qui se réalisait de plus en plus loin dans le temps, sans savoir si le déjà vue venait de l'émotion du moment ou si c'est juste que la réalité avait finalisé mon rêve jusqu'à 2 ans plus tôt... se que je sais c'est qu'inconsciemment on vas provoquer les circonstances du rêve quand tout les éléments sont réunis et inconsciemment il y très difficile d'en changer le déroulement comme si ça devait se passer comme ça et pas autrement... tout comme mon abduction à 7 ans et le trou de mémoire de 3h avec les rêves en liens qu'après mes 12 ans... c'est des choses inexplicables que d'autres ont vécu dans le monde et resteront sans explication pour encore longtemps... se qui est sur c'est que ça chamboule pour la vie entière

au cas ou celà ouvrirait votre subconscient @chatdoc et pour expliquer que la vérité même sur la COVID-19 peut être plus complexe qu'on ne croit

https://youtu.be/zWpnHKJe0uM?feature=shared

@Zen86200 Intéressant de connaître les données médicales au début de la pandémie, pour parler des mesures prise s un article de mi-avril 2020 :

https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/04/17/covid-19-interrogations-sur-lexcretion-du-virus-et-la-reponse-en-anticorps/

Covid-19 : interrogations sur l’excrétion du virus et la réponse en anticorps

Des chercheurs allemands ont mené une analyse virologique détaillée auprès de neuf patients atteints de Covid-19 afin d’évaluer la réplication du SARS-CoV-2, la persistance et l’excrétion du virus, ainsi que la réponse du système immunitaire en anticorps. Autant de données particulièrement attendues par la communauté scientifique pour mieux comprendre la dynamique temporelle de ce nouveau …

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Toujours pas l'information sur les pics de production en fonction des cycles du virus dans les cellules @chatdoc autrement c'est 4 à 8h en fonction du type de virus et jusqu'à 40 heures pour certains et je me souviens avoir lu environ 10h pour le SARS-CoV-2 mais je ne retrouve pas l'information, par contre votre article est intéressant du point de vue de mon ressenti olfactif avec des informations qui correspondent avec les phases déjà évoqué et sur la présence du virus dans les lieux de vie des malades... Depuis votre liens du Monde :

" Après J5, la charge virale dans les écouvillonnages a diminué, avec un taux de détection d’environ 40 %. La charge virale a été détectable dans les prélèvements de gorge pendant deux semaines, jusqu’à J28. Par ailleurs, la charge virale dans les crachats induits diminue plus lentement que dans les prélèvements de gorge. Ces résultats soulignent l’importance des gestes barrières visant à limiter la diffusion du virus par les gouttelettes. ! "

Le 10j à la maison et retour au travail contaminé les collègues pendant les 18j suivant est effarant ! Même si je sais que c'est pas si évident que ça 🤪

Une autre information c'est que ça dépend aussi du type de cellules ciblé par le virus et si c'est une cellule fille ou mère qui vas produire plus avant de s'éteindre

Autrement j'avais ça

"Le cycle de multiplication des CoV se déroule en 8 à 10 h. Il est divisé en plusieurs phases : entrée, réplication / transcription, " mais c'est généraliste et sur les Cov étudié avant le SARS-CoV-2

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&opi=89978449&url=https://www.sfm-microbiologie.org/wp-content/uploads/2020/04/CHAPITRE38_CORONAVIRUS_TVM2019.pdf&ved=2ahUKEwjusYWU57uKAxUTR6QEHU3OJg0QFnoECC4QAQ&usg=AOvVaw389H8oWdM_1DszLCyQMB-f

@chatdoc vous seriez honnête, vous auriez admis qu'en ciblant avec les premiers vaccins disponibles les plus de 65 ans, les immunodéprimés et autres personnes hospitalisée... Si le vaccin aurait réellement eu l'efficacité qui lui était accolé ! Il y aurait eu chez les non vacciné 40% d'asymptomatiques, 40 % de symptomatiques léger type grimpette...

Soit 80% de personnes malades sans le moindre effet notable lié au virus ou à la vaccination !

Et dans les 20% restant si vacciné à 95% car vaccination mieux acceptée et moins raillé... Le personnel médical à leurs contacte l'aurait aussi mieux accepté ! En réalité avec les anxieux vous auriez vite obtenus des queues en pharmacie une fois le vaccin disponible et preuves à l'appui que les +65 ans n'avaient plus ou moins d'hospitalisation après vaccination vous auriez dépassé les 75% de population vacciné dans la population générale sans qu'il n'y ait autant de refus et autres contestations !!!

L'effet en terme de santé public aurait été meilleure et mieux accepté pour les effets indésirables ! Là c'était bâclé comme pour le reste et non assumer pour les effets indésirables du vaccin imposé de force...

Oui je sais en se basant sur vos chiffres de 17h10 ça aurait fait dans les 175k à 500k de non vacciné dans les personnes à risques, mais devant les preuves d'une moindre efficacité, ils se seraient vite vacciné aussi des la disponibilité des vaccins et il n'y aurait pas eu autant de merdier au tour des doses disponibles !

@Zen86200

calcul complètement erroné car entre début 2020 et le variant delta, le virus est devenu beaucoup plus pathogène !!

Donc les chiffres à considérer seraient complètement différents . . vous oubliez perpétuellement la prise en compte de la spécificité du moment !!

Et, de plus dans l’efficacité vous avez la forte diminution des formes graves chez les vaccinés. .

Et les effets indésirables des vaccins, ils ont été nettement inférieurs à ce que vous prétendez, d’ailleurs ou avez vous lu que le monde médical avait été submergé par leurs conséquences et pourtant li y a eu plus de 150 millions d’injections en France . . alors que les vaccins ont eu un véritable effet demandez au réanimateurs !!

@Zen86200

 les scientifiques gagnent en connaissance sur le variant Delta, détecté pour la première fois en Inde en mars dernier. Ils savent désormais que celui-ci est l’un des virus respiratoires les plus contagieux, qu’il cause des formes plus graves de COVID-19 que les autres variants et qu’il est plus susceptible de résister aux anticorps.

Le variant Delta a causé une forte augmentation du nombre de cas, d’hospitalisations et de décès liés à la COVID-19 dans le monde entier. Profitant d’un assouplissement du port du masque et des mesures de distanciation, d’une faible vaccination dans certains États américains ou de la pénurie de vaccins dans d’autres, il est rapidement devenu le principal variant aux États-Unis. Selon les Centers for Disease Control and Prevention (Centres américains de contrôle et de prévention des maladies, ou CDC), le variant Delta est responsable de plus de 93 % des nouvelles contaminations. Il est également présent dans plus de 135 pays selon l’Organisation mondiale de la santé.

En plus d’être plus contagieux que les précédents variants de SARS-CoV-2, le variant Delta peut également causer des formes plus graves de la maladie. Chez les personnes infectées par ce variant, le nombre de particules virales (ou « charge virale ») est environ 1 000 fois plus élevé que chez les personnes infectées par une autre souche. « C’est une hausse énorme », confie Eric Topol, fondateur et directeur du Scripps Research Translational Institute (Institut de recherche de transfert Scripps) qui n’a pas pris part à l’étude.

Cela s’explique notamment par le fait que le variant Delta se reproduit plus rapidement dans le nez.  . .