Traitement par le Mucuna pruriens, parlons-en !

@cocochana le second livre a été allégé d une centaine de pages mais l essentiel est repris et deux années de plus de lectures m ont permis de prouver quasi scientifiquement ma démarche et les raisons de mon protocole évoquées dans ce livre et dans la vidéo.

Cordialement jc Prévost

@cocochana ce livre a été édité depuis avril 2o21 par Mosaique-sante en vente dans toutes les librairies et chez Leclerc, Cultura etc..

Merci beaucoup leparigo. Heureusement que tu existe. Tu nous aides beaucoup.

Ahmed, il faut que tu achètes le livre, le dernier en bleu de leparigo. Tu auras déjà beaucoup d'informations et tu comprendras mieux la maladie.

@Momo55 oh que oui ! heureusement que @leparigo a ouvert la voie, sans oublier @Billie13 qui fait tant pour éclaircir notre horizon...

Il y a toujours une solution. Ne pas desesper. Tu peux appeler ou prendre un RV sur internet avec la pharmacie du père bleze à Marseille. Ils donnent de bons conseils avec l'EPS mucuna

@Lolo2022 Merci Laurent pour la vidéo d'interview où enfin je découvre de visu Jean Claude Prévost homme humble, curieux et volontaire comme je l'imaginais déjà après lecture de son ouvrage ... et avec l'humour !

bonjour,

@leparigo : merci, mais y a une chose que je ne comprend pas bien : si nous n'avons pas de carence en Ldopa mais qu'au contraire on l'a concerve trop, pourquoi continue t-on à en prendre avec le mucuna pruriens?

de plus, mon neurologue me disais que si je bavais la nuit c'était du à un manque de dopamine.

ou est la logique?

de plus également d'ou viennent les tremblements si ce n'est pas un manque de dopamine?

je n'ai pas tout compris....

@Michel83 @leparigo @Billie13

Je viens de traduire et souligner les passages importants de cette fameuse étude évoquée par le jounaliste :

Dr. Sackner-Bernstein

Cette semaine, le Journal of Parkinson's Disease a publié une étude scientifique évaluée par des pairs par le Dr Jonathan Sackner-Bernstein affirmant que la manière standard de traiter la maladie de Parkinson pourrait être précisément l'opposé de ce qui serait le plus efficace. Les données de cette nouvelle étude montrent qu'au lieu de se concentrer sur l'augmentation de la dopamine cérébrale chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, une approche plus scientifiquement rationnelle consisterait à réduire la quantité de dopamine dans les cellules du cerveau qui contrôlent les mouvements.

Les données issues de l'étude des tissus cérébraux humains comprennent de nombreux types de cellules différents et les matériaux qui les relient et les baignent. L'analyse de Sackner-Bernstein a confirmé la réduction marquée de la dopamine tissulaire, de 82 % dans le caudé et de 96 % dans le putamen, les deux zones du cerveau humain les plus touchées par la maladie de Parkinson.

Cependant, la toxicité de la dopamine est liée à la quantité dans les cellules cérébrales dopaminergiques, plutôt qu'à la concentration qui les entoure. Pour sélectionner rationnellement une thérapie, les médecins doivent connaître les niveaux de dopamine à l'intérieur de ces cellules plutôt que ce qui se passe autour de ces cellules. Cette analyse rapporte que les niveaux de dopamine à l'intérieur de ces cellules (appelées cytosol) - la partie des cellules cérébrales où la dopamine produit sa toxicité - étaient plus élevés que la normale dans le caudé et le putamen du cerveau chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade avancé.

Avant cette publication de Sackner-Bernstein, la quantité de dopamine à l'intérieur de ces cellules cérébrales vitales n'avait jamais été signalée.

En plus des niveaux élevés de dopamine à l'intérieur de ces cellules, ces cellules cérébrales chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson ne peuvent pas se protéger de la toxicité de la dopamine. Ainsi, les effets toxiques de la dopamine sont plus prononcés sur les cellules mêmes dont les personnes ont le plus besoin lorsqu'elles souffrent de la maladie de Parkinson.

Comme l'a expliqué Sackner-Bernstein, "La fonction et la viabilité des cellules nerveuses déterminent la gravité et la progression de la maladie de Parkinson. Parce que la dopamine peut être toxique pour ces cellules nerveuses, les scientifiques et les cliniciens ne peuvent pas développer ou prescrire des thérapies pour inverser la maladie sans le savoir. la quantité de dopamine dans ces cellules. Pour la première fois, ces nouvelles données nous montrent ce qui se passe à l'intérieur des cellules cérébrales qui ont besoin d'un traitement.

Les résultats de l'étude expliquent pourquoi les traitements pour augmenter la dopamine ne ralentissent ni n'inversent la progression de la maladie. Sackner-Bernstein poursuit : « Il y a déjà plus qu'assez de dopamine à l'intérieur des cellules. À certains égards, l'utilisation de thérapies dopaminergiques s'apparente à fouetter un cheval fatigué ; cela aide pour quelques foulées mais n'affecte pas les résultats à long terme.

Quatre études en laboratoire rapportent que le blocage de la production de dopamine dans ces cellules cérébrales améliore la fonction cellulaire et les maintient en vie. De telles données dans le contexte de cette nouvelle observation d'augmentation de la dopamine intracellulaire établissent une nouvelle voie thérapeutique, celle qui réduit le niveau moyen de dopamine dans les cellules nerveuses, tout en préservant la capacité des cellules à synthétiser la dopamine en cas de besoin. Cette approche peut maintenant être testée en utilisant le médicament métyrosine pour bloquer partiellement la synthèse de la dopamine dans les cellules nerveuses.

"Nous vivons dans l'ère dopaminergique depuis les années 1970 et cela a permis à des millions de personnes atteintes de la maladie de Parkinson de ressentir une certaine amélioration de leurs symptômes. Mais la maladie s'aggrave inexorablement. Il est temps de tester une nouvelle approche, basée sur une science solide comme mis en évidence par cette publication révolutionnaire. L'essai clinique visant à évaluer l'impact potentiel du blocage de la dopamine pourrait commencer cette année », a conclu Sackner-Bernstein.

Pour lire la publication scientifique, cliquez ici.Pour savoir comment le Dr Sackner-Bernstein a découvert ce nouveau modèle de traitement de la maladie de Parkinson, cliquez ici.Pour plus d'informations sur le Dr Sackner-Bernstein, cliquez ici.Contactez le Dr Sackner-Bernstein à info@rightbrainbio.com.

À propos de l'histoire des traitements de la maladie de Parkinson

L'utilisation de médicaments pour augmenter la dopamine cérébrale est la norme depuis les années 1970, lorsque plusieurs études ont montré que la quantité totale de dopamine dans le tissu cérébral était faible et plusieurs autres études ont rapporté que l'augmentation des niveaux de dopamine dans le cerveau entraînait une amélioration rapide et notable de la mobilité des patients. avec la maladie de Parkinson. Malheureusement, aucun médicament qui augmente la dopamine ne produit une amélioration durable des symptômes. Et aucun des traitements utilisés aujourd'hui ne ralentit ou n'inverse l'inévitable aggravation de la maladie.

Les scientifiques ont montré à maintes reprises que si les cellules cérébrales contiennent trop de dopamine, ce produit chimique critique devient toxique pour ces mêmes cellules, provoquant un dysfonctionnement des cellules cérébrales et la mort cellulaire. Pourtant, malgré ce risque d'excès de dopamine, avant cette étude de Sackner-Bernstein, personne n'avait signalé la quantité de dopamine dans ces cellules cérébrales. Ces résultats ont des implications importantes sur les raisons pour lesquelles les thérapies actuelles ne sont pas plus efficaces et sur la manière de développer de nouveaux traitements.

À propos du Dr Sackner-Bernstein

Jonathan Sackner-Bernstein, MD, ancien haut fonctionnaire de la Food and Drug Administration des États-Unis, a acquis une renommée internationale lorsqu'il a utilisé des données accessibles au public pour démontrer le manque d'efficacité d'un médicament cardiaque de plusieurs milliards de dollars. Auparavant, il a joué un rôle central dans le développement des bêta-bloquants pour l'insuffisance cardiaque, commençant à un moment où ils étaient contre-indiqués et se terminant par la preuve que les bêta-bloquants amélioraient les symptômes et la survie des patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Sackner-Bernstein a aidé la DARPA à lancer son Bureau des technologies biologiques avec son programme de recherche axé sur la médecine et la biologie, en mettant l'accent sur les neurosciences.

Personne-ressource pour les médias :Jonathan Sackner Bernstein202-470-3025311747@email4pr.com

Cordialement

laurent

ps: il va nous falloir creuser sur la métyrosine les amis :)