Liens utiles et recherches globales

@SepSepien et tous

Une lecture intéressante, ce matin :

Transplantation de cellules souches neurales chez des patients atteints de sclérose en plaques progressive : une étude ouverte de phase 1.

Résumé

Des stratégies innovantes de traitement pro-régénératif de la sclérose en plaques progressive (SPM), combinant neuroprotection et immunomodulation, représentent un besoin non satisfait.

Les cellules précurseurs neurales (CNP) transplantées dans des modèles animaux de sclérose en plaques ont montré une efficacité préclinique en favorisant la neuroprotection et la remyélinisation par la libération de molécules soutenant le support trophique et la plasticité neuronale.

Nous présentons ici les résultats de STEMS, un essai clinique de phase 1 prospectif, d'exploration thérapeutique, non randomisé, ouvert et à dose unique (NCT03269071, EudraCT 2016-002020-86), réalisé à l'hôpital San Raffaele de Milan, en Italie, évaluant la faisabilité, la sécurité et la tolérance de PNC fœtaux humains (PNFh) transplantés par voie intrathécale chez 12 patients atteints de SPM (avec des signes de progression de la maladie, Expanded Disability Status Scale ≥6. 5, âge de 18 à 55 ans, durée de la maladie de 2 à 20 ans, sans autre traitement approuvé).

Le résultat primaire de sécurité a été atteint, sans aucun effet indésirable sévère lié aux hfNPCs lo.

Des analyses secondaires exploratoires ont montré un taux plus faible d'atrophie cérébrale chez les patients recevant la dose la plus élevée de hfNPCs et une augmentation des niveaux de molécules anti-inflammatoires et neuroprotectrices dans le liquide céphalo-rachidien. Bien que préliminaires, ces résultats soutiennent le bien-fondé et la valeur de futures études cliniques avec la dose la plus élevée de hfNPCs dans une plus grande cohorte de patients.

Neural stem cell transplantation in patients with progressive multiple sclerosis: an open-label, phase 1 study | Nature Medicine.  

Bonjour

Est-il possible encore de rentrer dans l’étude pour le masitinib ?

Savez vous s'il existe une liste des etudes en cours ?

Merci :)

@SepSepien j'ai trouvé un article hyper interessant avec pleins d'indices dans tous les sens, tu vas te régaler.

Il s'agit d'une méta analyse multi-omics pour tenter de prévoir la réponse aux traitements.

En fait si on veut vraiment faire avancer la recherche, je me dis qu'on pourrait se regrouper, négocier le prix avec des entreprises de tests multi-omics et avec toutes les data récoltés, nous pourrons parler d'égal à égal avec les chercheurs.

Cela pourrait même aboutir à la création d'une biotech.

Soutenez ce post si vous êtes potentiellement partant

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9922720/

Omics approaches to understanding the efficacy and safety of disease-modifying treatments in multiple sclerosis

From the perspective of precision medicine, the challenge for the future is to improve the accuracy of diagnosis, prognosis, and prediction of therapeutic responses through the identification of biomarkers. In this framework, the omics sciences (genomics, ...

Bonjour @asimov , à tous (que tu mériterais d'appeler, car ton URL vaut de l'or !)
@maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @chatdoc , ...

C'est tout simplement ENORME : "Tout ce que vous avez toujours voulu savoir sur" ... la SEP sans jamais ... oser en faire le tour !

Une énumération, qui est aussi une synthèse, de travaux très avancés. J'ai parcouru la longue page très (trop) vite, pour y revenir, la traduire probablement, l'imprimer, y passer du temps.

On peut croire que bien d'autres pathologies (auto-immunes) bénéficieraient de cette approche.

Les termes "emerging multi-omic approaches (genomics, transcriptomics, proteomics, metabolomics and others)" me renvoient aussi vers 2014 où, en particulier, un nutritionniste m'avait fait découvrir la méthode (controversée ?) du C.E.I.A https://www.proteomis.com/fr/documentation , qui interroge.

Depuis, tout a progressé ! Environnement, alimentation, perturbateurs endocriniens, prédispositions génétiques, épigénétique, immunité croisée, etc. Ton lien élargit l'approche biologique, la plus pro. MERCI+++++!!!!!!!!!!!

Amitiés !
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Documentation | Proteomis

Consulter nos plaquettes et livres sur le profil Proteomis.

Bonjour @SepSepien , @asimov et tous ceux qui suivent ce forum.

L’article sur les « Omics » mis en ligne il y a une vingtaine de jours est une excellente revue des « Omics », un sujet très vaste et porteur de nombreux espoirs par les voies de recherche qu’ils ouvrent.

Il a aussi été signalé sur l’excellent MS blog, et accompagné d’une note de lecture, cf. ci-dessous.

La prudence s’impose les « Omics » sont passionnants mais les applications qui en découleront sur certains sujets sont sans doute un peu lointaines . .

« OMICS… UNE JOLIE IMAGE QUE PERSONNE NE COMPREND ? »

« OIl semble que tout article décent ait une forme d'étude omique… comme les gènes (génomique), les protéines (protéomique), les profils d'expression génique (transcriptomique), les lipides (lipidomique) et le microbiome (shitomique… l'étude des bactéries dans l'ourson :-). Si vous êtes intéressé, vous pouvez consulter le document ci-dessous.(l’article cité par @asimov ).

Toute étude omique crée des tonnes de données et cela dépend de votre compréhension de la biologie et de la valeur du programme effectuant l'analyse, car je suis sûr que SH1-In signifie SH1-out. La sortie est souvent une carte thermique qui est un diagramme montrant les niveaux de tel ou tel produit génique lié à une fonction organisée selon une analyse liée à certains gènes qui sont donnés sous forme de code.

Donc, sans faire beaucoup de travail pour essayer de deviner ce qu'ils font, c'est une tâche ardue que de les comprendre.Je dois admettre que ces études sur les omiques nous donnent de jolies images, mais pour être honnête, je ne suis pas vraiment sûr de ce qu'elles signifient la plupart du temps et donc on a tendance à considérer le texte comme étant correct en utilisant une foi aveugle, à moins que vous ne soyez vraiment vraiment intéressé par ce qui est dit.

Il s'agit d'une carte thermique de 9 échantillons et de trois ensembles de gènes qui ont été placés dans une forme de groupe familial. Si vous plissez les yeux, vous pouvez voir un rectangle bleu en haut à droite et un en bas à gauche. Ce sont les produits géniques faiblement exprimés et maintenant vous pouvez voir des rectangles rouges en haut à gauche et en bas écrire.

C'est la carte thermique avec le rouge montrant plus d'expression. Les auteurs relient un ensemble de gènes à un échantillon, par exemple. l'échantillon 1-3 se comporte différemment de l'échantillon 4-9 et l'ensemble de gènes 1 est différent de l'ensemble de gènes 2-3 et nous l'achetons.

Mais qu'est-ce que cela signifie, comment la parenté est-elle évaluée et si vous regardez à gauche du groupe de gènes trois, il y a des rouges dans les zones carrées bleues et et des bleus dans les rouges, ce n'est pas clair, si vous l'arrangiez d'une manière différente ça a l'air tout aussi différent.

Je suppose que certains d'entre vous pourraient m'apprendre une chose ou deux pour les comprendre, mais si tout ce que vous voyez est une jolie image qui ressemble à un test de daltonisme… craignez qu'il y ait d'autres personnes qui pensent la même chose.

Avec le temps, vous pouvez les interpréter ou apprendre à ne pas être intimidé par eux.

Lorena L, Maristella P, Federica M, Giuseppe F, Luigi A, Eleonora C. Approches omiques pour comprendre l'efficacité et l'innocuité des traitements modificateurs de la maladie dans la sclérose en plaques.

Avant Genet. 30 janvier 2023;14 : 1076421 . doi : 10.3389/fgene.2023.1076421.

Du point de vue de la médecine de précision, le défi pour l'avenir est d'améliorer la précision du diagnostic, du pronostic et de la prédiction des réponses thérapeutiques grâce à l'identification de biomarqueurs. Dans ce cadre, les  sciences omiques  (génomique, transcriptomique, protéomique et métabolomique) et leur utilisation combinée représentent des approches innovantes pour l'exploration de la complexité et de l'hétérogénéité de la sclérose en plaques (SEP). Cette revue examine les preuves actuellement disponibles sur l'application des sciences omiques à la SEP, analyse les méthodes, leurs limites, les échantillons utilisés et leurs caractéristiques, avec un accent particulier sur les biomarqueurs associés à l'état pathologique, l'exposition aux traitements modificateurs de la maladie ( DMT), ainsi que l'efficacité et les profils d'innocuité des médicaments.

Dans l’attente d’en discuter . .

Bonjour @chatdoc @asimov , à tous,

Les commentaires du blog sont plus compréhensibles avec le tableau donné par le lien : @asimov donne des éléments très précis et non synthétisés par un schéma graphique. La carte n'est pas le territoire. C'est précisément le contenu de l'article qui est intéressant et qui donnera beaucoup à apprendre, sa lecture sera difficile et longue.

A bientôt mais pas très tôt, donc ... 😉

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Omics…A pretty Picture that No-one understands?

It seems that any decent paper has some form of omics study…like genes (genomics), proteins (proteomics), gene expression profiles (transcriptomics), lipids (lipidomics) and microbiome (Shito…

Bonsoir @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov @chatdoc (cellules souches encore 😉), à tous,

Un nouvel espoir ce matin avec cet article :

Comment générer de nouveaux neurones dans le cerveau ?
Publié par Redbran le 06/03/2023 à 08:00
Source: Université de Genève

https://www.techno-science.net/actualite/comment-generer-nouveaux-neurones-cerveau-N22914.html

Bises et amitiés !
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📰 Comment générer de nouveaux neurones dans le cerveau

Certaines zones du cerveau des adultes contiennent des cellules souches neurales quiescentes, c'est-à-dire "dormantes", qui peuvent potentiellement être réactivées pour former...

Bonjour @maritima , à tous,

Merci+++++! Cet article sur les mitochondries est très intéressant, pointu et son application semble bien étendue. Encore une piste pour remonter à la source des pathologies !

Il me rappelle :

• quelques études sur les mitochondries et cancer : https://www.santelog.com/actualites/cancer-bloquer-la-mitochondrie-pour-bloquer-la-tumeur ou le résumé de https://theses.hal.science/tel-03532466/
• et https://www.lequotidiendumedecin.fr/actus-medicales/recherche-science/la-necroptose-expliquerait-la-mort-neuronale-dans-la-maladie-dalzheimer
• une autre molécule (que le masitinib) d'AB Science : "AB8939 est une très puissante molécule de nouvelle génération ciblant les microtubules" https://www.globenewswire.com/en/news-release/2021/11/22/2339250/0/fr/AB-Science-re%C3%A7oit-l-approbation-de-la-FDA-pour-initier-une-%C3%A9tude-de-phase-I-II-avec-la-mol%C3%A9cule-AB8939-dans-le-traitement-de-la-leuc%C3%A9mie-my%C3%A9lo%C3%AFde-aigu%C3%AB.html

Une aubaine pour les chercheurs !

Bises et amitiés !
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CANCER : Bloquer la mitochondrie pour bloquer la tumeur

Priver d’énergie les cellules cancéreuses en bloquant les mitochondries, ces minicentrales énergétiques cellulaires est une voie de recherche largement poursuivie pour bloquer la croissance de la tumeur. Cette équipe du Max-Planck-Gesellschaft fait la démonstration d’efficacité d’un médicament qui, sur ce principe et à ce stade chez la souris, empêche la croissance des cellules cancéreuses. Ces travaux publiés dans la revue Nature, apportent l’espoir d’un nouveau médicament antitumoral efficace aussi, selon les scientifiques, chez les patients humains.

Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov @chatdoc , à tous,

Plus bas sur la file, je reprends notre sujet sur la toxine epsilon (ETX) – dérivée d’une souche de cette bactérie Clostridium perfringens, qui entrainerait un accroissement de la perméabilité de la Barrière Hémato Encéphalique ; un brevet revendique des traitements possibles : https://patents.google.com/patent/WO2014127258A2/fr : https://patentimages.storage.googleapis.com/ed/9b/c2/24d9de9730ca6f/WO2014127258A2.pdf

J'en retiens notamment (Traduction d'un PDF ROC par DeepL, remise en forme, corrigée. Il reste peut-être quelques erreurs ; un document PDF traité par Recherche Optique de Caractères introduit des doublons, etc) :

[0006] Les hôtes naturels des toxinotypes Band D de C. perfringens sont les ruminants, chez qui les symptômes neurologiques médiés par l'ETX apparaissent lorsque l'alimentation est trop riche en hydrates de carbone ou le surpâturage favorisent la croissance exponentielle des bacilles. L'ETX est absorbé par l'intestin, pénètre dans la circulation sanguine et perméabilise la BHE, ce qui entraîne des symptômes similaires à ceux de la SEP (par ex. dysfonctionnement visuel, incoordination et paralysie spastique). Murrell et ses collègues, en raison de ces effets sur le SNC, ont d'abord suggéré que l'ETX était un déclencheur potentiel de la SEP chez les animaux, tels que les moutons, bien que les humains ne soient pas des hôtes naturels des types B ou D.

[0007] L'ETX se lie à un récepteur inconnu jusqu'à présent, présent à la fois dans le système vasculaire cérébral et dans les régions cérébrales myélinisées, par exemple le corps calleux. Une fois lié à son récepteur, l'ETX s'intègre dans la membrane plasmique sous la forme d'un pore heptamérique, ce qui entraîne une osmolyse. Lorsque l'ETX est administré à des rongeurs, la BHE est perturbée et la vascularisation de la substance blanche est particulièrement vulnérable. Il est intéressant de noter que l'administration intrapéritonéale de protoxine chez le rat entraîne la formation de lésions ovoïdes focales dans le corps calleux, dans lesquelles le grand axe de l'ovoïde est orienté perpendiculairement à la surface du ventricule latéral. Dawson a décrit pour la première fois cette morphologie de lésion spécifique et l'équivalent radiographique d'une démyélinisation entourant une lésion de la moelle épinière entourant un veinule central est pathognomonique d'une SEP cliniquement définie.

RÉSUMÉ DE L'INVENTION

[0008] L'invention prévoit que la toxine epsilon (ETX) produite par Clostridium perfringens de type B ou de type D, ou l'ETX produite par d'autres bactéries qui l'ont acquise par des mécanismes de transfert horizontal de plasmide, est une toxine responsable de la formation de lésions naissantes dans la SEP et nécessaire au déclenchement de la SEP. L'invention prévoit en outre que l'ETX interagit avec la protéine membranaire intégrale tétraspan MAL (Myelin and Lymphocyte Protein) en tant que récepteur apparenté et que MAL est à la fois nécessaire et suffisante pour les actions de l'ETX. Compte tenu de ces découvertes, l'invention propose diverses méthodes de détection, de diagnostic, de surveillance et d'évaluation de la SEP en déterminant un niveau d'expression du gène ETX ou de sa protéine codante chez un sujet suspecté et/ou à risque de SEP. L'invention propose en outre diverses méthodes pour protéger une personne contre la SEP ou pour traiter une personne atteinte de la SEP en :
a) interférant directement ou indirectement avec la toxine ETX des bactéries Clostridium perfringens de type B ou D ;
b) interférant directement ou indirectement avec les récepteurs interagissant avec l'ETX, tel que MAL et/ou un récepteur cellulaire de virus-l (HA VcR-l) ;
c) interférant directement et/ou indirectement avec l'interaction de l'ETX avec son récepteur de liaison cellulaire de virus-l (HA VcR-l), ainsi qu'avec les activités de signalisation en aval ; et
d) faisant directement et/ou indirectement interférer, inhiber ou tuer, Clostridium perfringens.

[0009] Dans certains modes de réalisation, l'invention fournit une méthode pour protéger une personne contre le développement de la SEP ou de traiter une personne atteinte de SEP en administrant à la personne qui en a besoin une composition comprenant un agent anti-inflammatoire une composition comprenant une quantité efficace d'un inhibiteur de la toxine epsilon. Ces inhibiteurs sont des anticorps contre la toxine epsilon (ETX), monoclonaux ou polyclonaux. Des anticorps monoclonaux dirigés contre cette toxine ont été rapportés et se sont révélés capables de neutraliser l'effet in vivo de cette toxine dans des modèles animaux.

[0010] Dans d'autres modes de réalisation, l'invention fournit une méthode pour protéger un sujet humain de la SEP ou pour traiter une personne de la SEP en administrant au sujet qui en a besoin une composition comprenant une quantité efficace d'un inhibiteur d'un récepteur auquel se lie la toxine epsilon (ETX). Dans certains cas, l'invention découvre que le récepteur MAL est le récepteur de liaison de l'ETX, et que les inhibiteurs/antagonistes de ce récepteur sont des candidats thérapeutiques pour la protection de l'environnement. Les inhibiteurs/antagonistes de ce récepteur sont des candidats thérapeutiques pour la protection et/ou le traitement de la SEP. Dans d'autres modes de réalisation, l'invention prévoit que les inhibiteurs du récepteur de la barrière hémato-encéphalique du cerveau (BHE), tels que le MAL ou le récepteur cellulaire du virus de l'hépatite A (HAVcR-l), qui serait impliqué dans le contrôle des jonctions serrées des cellules endothéliales peuvent également être des candidats thérapeutiques pour la protection et/ou le traitement de la SEP. Les composés qui se sont révélés capables d'inhiber la liaison de l'ETX à MAL ou à HAVcR-l comprennent, entre autres, les toxines mutantes epsilon (ETX-Y29E, ETX-Y30E, ETXY36E et ETX-Y196E). Dans certains modes de réalisation, le mutant ETX-H106P est un autre candidat pour un récepteur ETX.

[0011] En outre, l'invention fournit une méthode pour protéger un sujet du développement de la SEP ou pour traiter un sujet atteint de SEP en administrant au sujet qui en a besoin une composition comprenant une quantité efficace de vaccin contre Clostridium perfringens de type B ou D, ou la toxine Epsilon qui en est issue. Plusieurs vaccins de ce type ont été développés et utilisés pour protéger les animaux contre les infections à Clostridium perfringens, et des formes recombinantes de ces vaccins sont en cours de développement.

[0012] L'invention propose en outre une méthode pour protéger un sujet du développement de la SEP ou pour traiter un sujet atteint de SEP en administrant au sujet qui en a besoin une quantité efficace de supplément probiotique contenant une souche bactérienne qui surpasse C. perfringens de type B. Dans certains modes de réalisation, le supplément probiotique contient la souche bactérienne C. perfringens de type A, car il a été démontré que son toxinotype l'emporte sur C. perfringens de type B. Les souches bactériennes types incluses dans les préparations de suppléments probiotiques comprennent, entre autres, Lactobacillus acidophilus, L. bulgaricus, L. casie, L. fermentum, L. Plantarum, Rhodoseudomonas palustris,
Saccharomyces cerevisiae et Steptococcus thermophiles. Ces souches sont communes dans divers aliments humains et sont omniprésentes dans la fabrication de compléments alimentaires
probiotiques pour la santé humaine, animale et aquacole.

[0013] L'invention propose également une méthode pour traiter un sujet atteint de SEP en administrant au sujet qui en a besoin une composition comprenant un mélange d'acides gras oméga-3 au sujet qui en a besoin une composition comprenant une quantité efficace d'une série d'antibiotiques, suffisante pour tuer les souches de C. perfringens de type B et/ou D. Les antibiotiques efficaces contre C. perfringens comprennent, sans s'y limiter, la pénicilline, l'ampéilline, l'amoxieilline, le métronidazole, l'érythromycine et la tylosine.

[0014] L'invention propose également une méthode pour prévenir la SEP ou traiter un sujet atteint de SEP par une thérapie bactériophagique. Les bactériophages spécifiques de C. perfringens éliminent C. perfringens dans l'hôte avec peu ou pas de conséquences sur le microbiote sain. Les bactériophages de C. perfringens comprennent, sans s'y limiter, les Siphoviridae et, avec des queues courtes et non contractiles, des membres de la famille des Podoviridae. Plusieurs gènes de bactériophages codant pour des N-acétylmuramoyl-I-alanine amidases, des lysozymes-endopeptidases et un domaine de zinc carboxypeptidase qui n'avait pas été signalé auparavant dans les génomes viraux ont été identifiés. Les gènes putatifs de la lysine du phage (ply) ont été exprimés dans Escherichia coli. Les lysines recombinantes étaient des amidases capables de lyser les deux souches phagiques parentales hôtes de C. perfringens, ainsi que d'autres souches de la bactérie dans des essais de réduction des taches et de la turbidité, mais n'ont pas lysé les clostridies au-delà de l'espèce. Par conséquent, les produits génétiques des bactériophages peuvent éventuellement être utilisés pour cibler les pathogènes bactériens, tels que C. perfringens, par le biais d'une stratégie spécifique à l'espèce, afin de lutter contre les maladies animales et humaines sans avoir d'effets délétères sur les bactéries probiotiques bénéfiques.

[0015] Dans certains modes de réalisation, le bactériophage est le bactériophage (Phi)CPV1 et le cocktail de bactériophages multivalents désigné. Dans d'autres modes de réalisation, le bactériophage comprend une enzyme de lyse phagique, par exemple une lysine, qui est spécifique pour les types B et/ou D de C. perfringens. Une lysine de ce type, une muramidase de la souche ATCC 13124 (appelée PlyCM) a été identifiée. Les lysines spécifiques de Clostridium perfringens peuvent également être administrées à des sujets par le biais de probiotiques issus du génie génétique. Les souches probiotiques exprimant des gènes de lysine qui hydrolysent spécifiquement le peptidoglycane ou d'autres composants de la paroi cellulaire de Clostridium perfringens peuvent être utilisées pour tuer Clostridium perfringens.

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@SepSepien , @asimov , @maritima et à tous

. une petite mise en perspective sur ce sujet qui pourrait être porteur d’espoir :

Une toxine provenant de bactéries intestinales pourrait déclencher l'apparition et la rechute de la sclérose en plaques.

Comment le microbiote intestinal affecte-t-il la SEP ?

Le microbiote intestinal est constitué de billions de microbes qui vivent dans votre système digestif. La plupart des microbes sont des bactéries, mais il y a aussi des virus, des champignons et de minuscules animaux unicellulaires appelés protozoaires.

Ces microbes sont généralement utiles, voire vitaux, pour notre santé. Toutefois, des problèmes peuvent survenir en cas de déséquilibre du microbiote, ce que l'on appelle la dysbiose. Des études ont indiqué que des modifications du microbiote peuvent contribuer à certains troubles auto-immuns. Les modifications du microbiote intestinal sont fréquentes chez les personnes atteintes de SEP. Cette nouvelle étude suggère que les personnes atteintes de SEP sont plus susceptibles d'héberger une bactérie, Clostridium perfringens, que les témoins sains. C. perfringens produit la toxine epsilon, qui ouvre les vaisseaux sanguins du cerveau, permettant aux cellules inflammatoires d'accéder au SNC.

Qu'est-ce que la toxine epsilon ?

"Les chercheurs ont utilisé des techniques nouvelles et sensibles pour identifier la présence de la bactérie, puis ont étudié comment la toxine produisait une maladie semblable à la sclérose en plaques chez un modèle de souris" - Dr Barbara Giesser.

Les chercheurs ont prélevé des échantillons de selles sur des personnes atteintes de SEP et sur des témoins sains. Ils ont analysé ces échantillons en utilisant la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour détecter le gène de production de la toxine epsilon (ETX), que l'on ne trouve que chez C. perfringens.Ils ont constaté que 61 % des échantillons provenant de personnes atteintes de SEP contenaient le gène ETX, contre seulement 13 % des échantillons provenant de témoins sains

. En outre, ils ont constaté que le microbiote intestinal des personnes atteintes de SEP était plus susceptible d'être colonisé par des C. perfringens positifs à l'ETX que celui des témoins sains appariés selon l'âge et le sexe.Ils ont ensuite testé l'effet de l'ETX sur des souris connues pour être susceptibles de développer des symptômes de SEP. Certaines souris ont reçu une injection d'ETX, d'autres une injection d'une toxine différente (PTX, qui s'était déjà révélée capable d'induire des symptômes similaires à ceux de la sclérose en plaques)

.Les souris auxquelles on a injecté l'ETX ont développé une démyélinisation dans de nombreuses régions du SNC, selon un schéma similaire à celui observé chez les personnes atteintes de SEP.Elles présentaient deux fois plus de lésions dans le cervelet - la partie du cerveau responsable de l'équilibre et de la coordination qui est généralement affectée dans la SEP - que les souris ayant reçu du PTX. Les souris ETX présentaient également des lésions dans le faisceau de matière blanche du corps calleux, qui n'ont pas été observées chez les autres souris.

Traitements ciblant cette toxine :

"Cette étude s'appuie sur les connaissances actuelles concernant le microbiome intestinal des personnes atteintes de sclérose en plaques. On sait qu'il est différent de celui des témoins non atteints de SEP, et il a été démontré qu'il répondait à certains traitements modificateurs de la maladie".C. perfringens ne produit la toxine epsilon que lorsqu'il est en phase de croissance rapide (exponentielle). Selon les chercheurs, si l'ETX est responsable des lésions de la SEP, cela expliquerait la nature épisodique de la maladie, les symptômes diminuant lorsque les bactéries ne produisent pas la toxine.Ils concluent qu'ils ont trouvé une forte association clinique entre la bactérie, sa toxine et la SEP. Cette découverte soulève la possibilité de traitements ciblant cette voie, comme l'a expliqué le Dr Giesser à MNT :"La toxine aide les cellules immunitaires à accéder au système nerveux central. Cela suggère que les traitements ciblant la bactérie ou la toxine pourraient potentiellement être utiles en tant que thérapies modificatrices de la maladie.

"Les chercheurs soulignent toutefois que des essais cliniques seraient nécessaires pour vérifier si cette découverte débouchera sur des traitements potentiels de la sclérose en plaques.

L'importance d'un microbiome sain.

Des études ont suggéré que le microbiome intestinal pourrait être un facteur important dans la progression de la SEP. Une analyse de plusieurs études a montré que le régime alimentaire pouvait être utilisé pour modifier le microbiote intestinal et améliorer l'évolution de la SEP.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5421121/

Les avantages du maintien d'un microbiote intestinal sain sont de plus en plus reconnus, et cette étude apporte des preuves supplémentaires qu'un microbiote déséquilibré peut contribuer au développement de la maladie.

En plus de réduire potentiellement le risque de SEP, une alimentation et un mode de vie sains qui encouragent la croissance de bactéries intestinales bénéfiques pourraient réduire le risque de développer de nombreuses affections.

Influence of Diet in Multiple Sclerosis: A Systematic Review

Nutrition is considered to be a possible factor in the pathogenesis of the neurological disease multiple sclerosis (MS). Nutrition intervention studies suggest that diet may be considered as a complementary treatment to control the progression of the ...