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GNbAC1 est un anticorps monoclonal
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Louise
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Louise
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Bonjour @Chris31
Excellente suggestion ! N'hésitez pas à le créer, je suis sûre d'autres membres trouveront cette idée excellente et viendront y publier.
Bien à vous,
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Louise de l'équipe Carenity
Fred1208
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Bonjour, j'attire votre attention sur le GNbAC1, anticorps dévelppé par la biotech suisse GENEURO.
Cet anticorps fait l'objet d'une étude de phase 2B, dont les résultats finaux seront donnés fin mars 2018.
Fruit de plus de 25 années de recherche via l'inserm, Geneuro a identifié dans notre ADN un retrovirus endogène, qui quand il est activé, génère une protéine, qui non seulement dérègle le système immunitaire et déclenche la cascade inflammatoire, mais également bloque la remyélinisation.
L'anticorps détruit cette protéine qui ne devrait pas se trouver là, mais ne modifie en aucune façon le système immunitaire.
Pas d'effets secondaires observés.
Ce serait donc la première fois qu'on identifierait une(la) cause de déclenchement de la SEP et qu'on pourrait véritablement STOPPER le processus.
Je tiens à réciser que je suis moi-même atteint de cette maladie, et n'ai aucun lien financer avec Geneuro.
voir pour plus de précisions : https://www.youtube.com/watch?v=PF7Yqi4c3UI
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Chris31
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Chris31
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@Fred1208 Bonjour je me réjouis de te retrouver ici , merci pour ce partage ainsi que pour cette vidéo , j'attends impatiemment de bonnes nouvelles ce début d'année , et notamment fin du 1er trimestre concernant l'étude avec le GNbAC1 ! voir 1er fichier joint
As tu des infos concernant les recherches entreprises avec le Glunomab qui interviendrait en bloquant le passage des lymphocytes agressifs au travers des barrières hémato encéphalique et hémato médullaire , " Les traitements actuels réduisent les poussées et améliorent la qualité de vie des patients, mais ne luttent pas contre la progression de la maladie.
Pour que les cellules du système immunitaire circulant dans le sang atteignent le système nerveux central, elles doivent franchir la barrière sang cerveau (barrière hématoencéphalique) et la barrière sang moelle épinière(hématomédullaire). Le mode d'action de l 'anticorps, appelé Glunomab, développé au laboratoire, empêche l'ouverture de ces barrières en bloquant l'activation d'un récepteur, NMDA, par une protéine, le tPA ".Ce qui a pour effet de bloquer le passage des lymphocytes agresseurs et la préservation de notre chère myéline .
je te joins les infos recueillies ci-dessous ? ( à bientôt de te croiser , prends soin de toi
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Hello
Non pas d'infos, mais d'après ce que j'ai compris, nous en sommes au tout début.
Aucune étude clinique n'a démarré, il en sont à tenter de trouver des financements...
https://www.youtube.com/watch?v=3dOg-dTSGvE
A l'occasion écoute ça
https://www.youtube.com/watch?v=F3Zk8lx5JpE&t=21s
http://the-best-of-nature.com/fr/club-cbd/
Bonne soirée,
Fred
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Hello
@Fred1208 oui au tout début du développement puisque seules les souris ont permis les constatations mais voie intéressante et c'est à mon avis par là qu'on aurait du faire des recherches depuis longtemps ... Le financement et donc le partenaire qui va s'y coller sera bienvenu car pas encore gagné , pfff trop long !
Concernant le CBD je ne m'y intéresse pas .... Bonne journée
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Disons qu'on peut objectivement considérer que la route sera très très longue..
Ce n'est déjà pas évident pour des produits qui entrent en phase clinique d'aller au bout, soit par manque de résultats, soit par manque de financements...
Alors un produit en préclinique sans labo qui prenne les choses en main, sans financement..
De plus on sait que si le produit "marche" sur des souris avec EAE, maladie ressemblant à la SEP, il n'y aucune garantie que ça fonctionnnne avec la SEP des humains.
Bref, je suis assez pessimiste.
Personnellement, je m'intéresse à toutes les pistes qui me permettraient d'aller peut-être mieux.
J'ai commandé de l'huile de CBD, je ferai un retour (pour ceux que cela intéresse ) sur Forseps
http://www.forseps.org/t2947-huile-cbd
Bon WE
Fred
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Je dois préciser une chose importante :
J'avais entendu déjà parler de l'huile de CBD, mais je ne m'y étais pas intéressé non plus () plus que ça.
Un jour un ami m'appelle. Pas de SEP, mais 70a, des problèmes depuis des années de douleurs intenses dans les chevilles, sans solution thérapeutique classique qui l'ait soulagé.
Il se met à prendre de l'hule de CBD, pschitt, plus aucune douleur.
Alors peut-etre qu'il délire, peut-être un effet placebo, possible.
Je me remets à regarder, je tombe sur la chaine youtube de ce malade de la SEP qui en prend, et qui dit aussi que ça lui fait du bien.
Alors du coup j'essaie.
Et mon retour sera objectif, effet positif, neutre ou négatif.
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Concernant le Glunomab, je comprends le mode d'action comme renforçant l'étanchéité aux lymphocytes activés qui attaquent la myéline.
On modifie donc le système immunitaire.
Cela parait très simIlaire au natalizumab (Tysabri), actuellement sur le marché.
L'efficacité n'est pas miraculeuse, même si supérieure aux interférons.
Comme tout produit agissant sur le système immunitaire il y a des effets secondaires.
Pour le Tysabri, c'est pour le moment environ 1 mort sur mille (Déclenchement de LEMP par virus JC), qui transforme au mieux en légume de façon irréversible.
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Chris31
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@Fred1208 non Fred rien à voir avec le tysabri ? tu reliras le mode d'action avec dessins explicatifs, avec l'AC Glunomab ( à @SepSepien qui avait noté une erreur de frappe maintenant corrigée ) on agit sur un récepteur de la membrane sang-cerceau ( pour le moment murin) en modifiant la perméabilité de cette dernière et en la rendant plus étanche aux lymphocytes T destructeurs de myéline lors dun etat inflammatoire...on agit d'aucune manière sur les lymphocytes il n'y a ni effet délétère ni modulation sur eux....seule la perméabilité de la membrane hemato-encéphalique ou hémato-médullaire est modifiée. ..d'où l'intérêt que présenterait cet Ac monoclonal ( pas d'effet II liés à la modification de l'immunité ici) reste plus qu'à trouver le financement pour commencer les essais cliniques sur l'homme ? et en mesurer l'innocuité et l'efficacité !!! À mon avis c'est une voie très intéressante et dont il faut absolument poursuivre, prions pour que le fric distribué sur des molécules bof par certains labos serve à cette fin
"Vers des essais chez l'homme ? En bloquant l’entrée des cellules immunitaires, cet anticorps prévient donc la destruction de la myéline. Cette stratégie pourrait représenter une thérapie prometteuse pour lutter contre la sclérose en plaques. Contrairement à d'autres traitements qui agissent au niveau des cellules immunitaires pour bloquer leur passage vers le système nerveux central (comme le Tysabri ©), l'action limitée au niveau des barrières hématoencéphaliques et hématomédullaires pourrait se révéler associée à moins d'effets secondaires immunitaires. Enfin, cette stratégie capable d'agir sur la "perméabilité" de la barrière hématoencéphalique pourrait demain avoir d'autres applications (pour des maladies nerulogiques plus rares d'origine génétique, mais demain pour des tumeurs cérébrales si on arrive à l'inverse à rendre plus facile le passage des médicaments anticancéreux au niveau cérébral). Face à la sclérose en plaques, les chercheurs espèrent pouvoir passer à des premiers essais chez l’homme prochainement, afin de démontrer l’innocuité de leur anticorps dans un premier temps, puis son efficacité. Cette phase nécessitera des investissements financiers pour lesquels les scientifiques ont besoin de partenaires. Selon le communiqué de l’inserm, une demande de brevet a été déposée par Inserm Transfert dans le cadre d’une collaboration avec un industriel de santé, un partenariat pas forcément suffisant pour les nombreux millions d’euros nécessaires à la conduite des essais cliniques chez l'homme. Créé le 20 juillet 2016"
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
Fred1208
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Si si .
Bon ok, peut-être me suis-je mal exprimé. Je n'ai pas dit qu'on agissait sur les lymphocytes.
J'ai écrit concernant le Glunomab:
"je comprends le mode d'action comme renforçant l'étanchéité aux lymphocytes activés qui attaquent la myéline."
En plus clair, le Glunomab renforce l'étanchéité de la BHE, la rendant de fait imperméable aux lymphocytes, soit très exactement de ce tu as écris.
C'est ce que fait le Tysabri, c'est de rendre la BHE infranchissable pour les lymphocytes, qui de fait ne pénètrent plus dans le cerveau.
Il bloque efectivement un récepteur sur les lymphocytes, mais le résultat est le même, ils ne pénètrent plus dans le cerveau.
Le problème, c'est que du coup ils ne peuvent plus combattre les potentielles attaques dans le cerveau, comme celle du virus JC qui déclenche la LEMP, très souvent mortelle.
Donc on peut craindre qu'il y ait le même type de souci pour le Glunomab, qui comme le Tysabri est bien un type d'immunosuppresseur, qui supprime l'action du système immunitaire dans le cerveau, en empêchant les lymphocytes de pénétrer dans le cerveau.
Quant au fait qu'un jour une véritable étude clinique soit lancée, je suis plus que sceptique.
Le fait que ça marche avec des souris ne garantit absolument pas que ça marche sur l'homme, de nombreux produits qui fonctonnaient sur les souris n'ont jamais vu le jour.
Je ne pense pas que beaucoup de labos soient prêts à investir beaucoup d'argent dans un ersatz du Tysabri dont l'AMM fut compliquée à obtenir, et qui tue quand même une personne sur 1000, avec une efficacité sur la SEP qui reste relative.
En admettant même que cela démarre un jour, à mon avis rien sur le marché avant 15 ans.
Mais on a le droit évidemment d'être plus optimiste
Bon dimanche,
Fred
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Rituximab (Mabthera), Ocrelizumab (Ocrevus), antiCD20 : vos ressentis
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Selon l'article https://www.cgtlive.com/view/ata188-no-significant-improvements-ms-study-continue :
"L'ATA188 ne montre aucune amélioration significative dans la SEP, l'étude se poursuit
15 juillet 2022
Victoria Johnson
Il n'y avait pas assez de données à 6 mois pour prédire les améliorations de l'échelle d'invalidité étendue (EDSS) après le traitement.
L'ATA188, la thérapie cellulaire d'Atara Biotherapeutics ciblant le virus d'Epstein-Barr (EBV) dans la sclérose en plaques (SEP), n'a pas montré d'améliorations significatives dans l'analyse intermédiaire de l'essai de phase 2 EMBOLD (NCT03283826)1.
L'étude se poursuivra, sans ajustement de la taille de l'échantillon, sur la base de la recommandation du comité indépendant de surveillance des données et de la sécurité (DSM) après examen des données d'efficacité, de sécurité et de biomarqueurs issues d'une analyse intermédiaire.
"Suite à l'analyse intérimaire d'EMBOLD, nous suivons la recommandation de l'IDSMC de poursuivre l'étude jusqu'à son terme sans ajustement de la taille de l'échantillon", a déclaré Jakob Dupont, MD, responsable de la recherche et du développement au niveau mondial chez Atara Biotherapeutics, dans un communiqué.1 "Après avoir examiné les données cliniques et de sécurité disponibles au moment de la clôture de l'étude, l'IDSMC n'a mis en évidence aucun problème de sécurité dans l'étude en cours. Nous sommes heureux d'avoir terminé le recrutement cible pour l'étude EMBOLD et nous sommes impatients de partager les résultats de base comme prévu lors d'un forum approprié en octobre 2023."
L'analyse intermédiaire évaluait principalement l'amélioration de l'échelle EDSS (expanded disability status scale) à 6 mois et la sécurité globale des 34 patients évaluables à 6 mois et des 15 patients évaluables à 12 mois. D'autres données cliniques, notamment les données sur les biomarqueurs du rapport de transfert de magnétisation (MTR), ont également été évaluées. Auparavant, les données de 24 patients de l'étude ouverte de phase 1 ont montré une certaine amélioration de l'EDSS à 12 mois.
REGARDEZ MAINTENANT : Jakob Dupont, MD, sur le potentiel de l'ATA188 dans toutes les formes de sclérose en plaques.
Le DSM a décidé qu'il n'y avait pas suffisamment de données à 6 mois pour pouvoir évaluer la valeur prédictive de l'amélioration de l'EDSS à 6 mois pour l'amélioration de l'EDSS à 12 mois au point final à 6 mois et que le point final à 6 mois est une mesure imprécise. L'étude se poursuivra sans ajustement jusqu'à ce que les critères d'évaluation à 12 mois puissent être évalués.
Depuis l'analyse intermédiaire, l'étude a dépassé son objectif de recrutement de 80 patients. Les données finales sur les améliorations de l'EDSS à 12 mois sont attendues en octobre 2023. Le traitement a été bien toléré jusqu'à présent.
"Nous sommes impatients de mener à bien l'étude EMBOLD, car nous aspirons à démontrer le profil potentiellement transformateur de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive dont les besoins ne sont pas satisfaits et dont les options sont limitées", a ajouté Pascal Touchon, président et directeur général d'Atara, dans le communiqué1.
L'approche d'Atara dans le traitement de la SEP a été soutenue en février 2022 par la publication d'un article qui a élucidé la relation entre la SEP et l'EBV dans Science.2 L'article a révélé la forte prévalence des infections EBV associées à la SEP. CGTLive a précédemment parlé avec Dupont dans une interview sur les implications de cette recherche.
"Au cours des cinq dernières années, les données relatives à cette relation entre le virus d'Epstein Barr et la sclérose en plaques sont devenues de plus en plus solides. Je dirais que cela vient des groupes universitaires qui travaillent sur cette question de la relation entre l'EBV et la SEP, mais aussi de certains travaux que nous avons générés en clinique avec nos médecins et nos collaborateurs patients pour déterminer si oui ou non une thérapie dirigée contre l'EBV peut faire une réelle différence pour les patients atteints de SEP", a déclaré Dupont.
RÉFÉRENCES
1. Atara Biotherapeutics annonce l'achèvement de l'analyse intermédiaire de l'étude EMBOLD de phase 2 de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 12 juillet 2022. https://www.businesswire.com/news/home/20220712006116/en
2. Atara Biotherapeutics annonce les résultats financiers et les progrès opérationnels du premier trimestre 2022. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 5 mai 2022. https://investors.atarabio.com/news-events/press-releases/detail/276/atara-biotherapeutics-announces-first-quarter-2022 "
Extrait traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator
🍀!!!
ATA188 Shows No Significant Improvements in MS, Study to Continue
There were not enough data at 6 months to predict expanded disability status scale (EDSS) improvements after treatment.
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Selon l'article https://www.cgtlive.com/view/ata188-no-significant-improvements-ms-study-continue :
"L'ATA188 ne montre aucune amélioration significative dans la SEP, l'étude se poursuit
15 juillet 2022
Victoria Johnson
Il n'y avait pas assez de données à 6 mois pour prédire les améliorations de l'échelle d'invalidité étendue (EDSS) après le traitement.
L'ATA188, la thérapie cellulaire d'Atara Biotherapeutics ciblant le virus d'Epstein-Barr (EBV) dans la sclérose en plaques (SEP), n'a pas montré d'améliorations significatives dans l'analyse intermédiaire de l'essai de phase 2 EMBOLD (NCT03283826)1.
L'étude se poursuivra, sans ajustement de la taille de l'échantillon, sur la base de la recommandation du comité indépendant de surveillance des données et de la sécurité (DSM) après examen des données d'efficacité, de sécurité et de biomarqueurs issues d'une analyse intermédiaire.
"Suite à l'analyse intérimaire d'EMBOLD, nous suivons la recommandation de l'IDSMC de poursuivre l'étude jusqu'à son terme sans ajustement de la taille de l'échantillon", a déclaré Jakob Dupont, MD, responsable de la recherche et du développement au niveau mondial chez Atara Biotherapeutics, dans un communiqué.1 "Après avoir examiné les données cliniques et de sécurité disponibles au moment de la clôture de l'étude, l'IDSMC n'a mis en évidence aucun problème de sécurité dans l'étude en cours. Nous sommes heureux d'avoir terminé le recrutement cible pour l'étude EMBOLD et nous sommes impatients de partager les résultats de base comme prévu lors d'un forum approprié en octobre 2023."
L'analyse intermédiaire évaluait principalement l'amélioration de l'échelle EDSS (expanded disability status scale) à 6 mois et la sécurité globale des 34 patients évaluables à 6 mois et des 15 patients évaluables à 12 mois. D'autres données cliniques, notamment les données sur les biomarqueurs du rapport de transfert de magnétisation (MTR), ont également été évaluées. Auparavant, les données de 24 patients de l'étude ouverte de phase 1 ont montré une certaine amélioration de l'EDSS à 12 mois.
REGARDEZ MAINTENANT : Jakob Dupont, MD, sur le potentiel de l'ATA188 dans toutes les formes de sclérose en plaques.
Le DSM a décidé qu'il n'y avait pas suffisamment de données à 6 mois pour pouvoir évaluer la valeur prédictive de l'amélioration de l'EDSS à 6 mois pour l'amélioration de l'EDSS à 12 mois au point final à 6 mois et que le point final à 6 mois est une mesure imprécise. L'étude se poursuivra sans ajustement jusqu'à ce que les critères d'évaluation à 12 mois puissent être évalués.
Depuis l'analyse intermédiaire, l'étude a dépassé son objectif de recrutement de 80 patients. Les données finales sur les améliorations de l'EDSS à 12 mois sont attendues en octobre 2023. Le traitement a été bien toléré jusqu'à présent.
"Nous sommes impatients de mener à bien l'étude EMBOLD, car nous aspirons à démontrer le profil potentiellement transformateur de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive dont les besoins ne sont pas satisfaits et dont les options sont limitées", a ajouté Pascal Touchon, président et directeur général d'Atara, dans le communiqué1.
L'approche d'Atara dans le traitement de la SEP a été soutenue en février 2022 par la publication d'un article qui a élucidé la relation entre la SEP et l'EBV dans Science.2 L'article a révélé la forte prévalence des infections EBV associées à la SEP. CGTLive a précédemment parlé avec Dupont dans une interview sur les implications de cette recherche.
"Au cours des cinq dernières années, les données relatives à cette relation entre le virus d'Epstein Barr et la sclérose en plaques sont devenues de plus en plus solides. Je dirais que cela vient des groupes universitaires qui travaillent sur cette question de la relation entre l'EBV et la SEP, mais aussi de certains travaux que nous avons générés en clinique avec nos médecins et nos collaborateurs patients pour déterminer si oui ou non une thérapie dirigée contre l'EBV peut faire une réelle différence pour les patients atteints de SEP", a déclaré Dupont.
RÉFÉRENCES
1. Atara Biotherapeutics annonce l'achèvement de l'analyse intermédiaire de l'étude EMBOLD de phase 2 de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 12 juillet 2022. https://www.businesswire.com/news/home/20220712006116/en
2. Atara Biotherapeutics annonce les résultats financiers et les progrès opérationnels du premier trimestre 2022. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 5 mai 2022. https://investors.atarabio.com/news-events/press-releases/detail/276/atara-biotherapeutics-announces-first-quarter-2022 "
Extrait traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator
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ATA188 Shows No Significant Improvements in MS, Study to Continue
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En fait @Louise-T ou @Camille-E , il faudrait créer une rubrique "recherche" dans le groupe sclérose en plaques où on pourrait donner les résultats d'études ou d'essais cliniques , sans pour autant qu'ils soient encore un traitement !
Genève, Suisse, et Paris, France, le 28 octobre 2017 – 11h00 HAEC – GeNeuro et Servier présentent les analyses post hoc des données à 6 mois de l’étude de Phase 2b CHANGE-MS avec GNbAC1 dans le traitement de patients souffrant de sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR). Celles-ci mettent en évidence un effet anti-inflammatoire chez les patients actifs à 24 semaines à la dose la plus élevée des trois doses testées (18 mg/kg). De plus, à la même dose, un effet prometteur a été observé à 24 semaines sur le processus de remyélinisation.
Bonne journée de Toussaint
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