Liens utiles et recherches globales

Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov @chatdoc , à tous,

Ce lien entre hypertension et SEP est intéressant ... : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155541552300154X

EXTRAITS :

Points forts

• L'hypertension est prévalente chez les patients atteints de SEP.
• La comorbidité de l'hypertension et de la SEP entraîne des conséquences négatives.
• Les paramètres de la pression artérielle doivent être surveillés chez les patients atteints de SEP.
• Ces patients ont besoin d'une prise en charge non pharmacologique de l'hypertension comorbide.
• Une prise en charge pharmacologique peut également être utilisée pour traiter l'hypertension comorbide.

Sclérose en plaques et hypertension

La prise en charge de l'HTN en soins primaires est importante étant donné qu'il s'agit de la troisième comorbidité la plus fréquente chez les patients atteints de SEP, touchant 17,1 % à 30,1 % des patients atteints de SEP en Amérique du Nord. La maladie cardiovasculaire est un terme large qui englobe plusieurs conditions, y compris, mais sans s'y limiter, l'insuffisance cardiaque, l'accident vasculaire cérébral, l'infarctus du myocarde et la maladie vasculaire. Par conséquent, lorsque l'HTN comorbide est prise en charge de manière appropriée par les IP, les patients atteints de SEP peuvent éviter les conséquences désastreuses d'événements cardiovasculaires indésirables et une détérioration accrue de leur qualité de vie.

Les patients atteints de SEP sont exposés au risque d'HTN primaire et secondaire. L'HTN primaire a une étiologie inconnue et est plus fréquente que l'HTN secondaire. On pense que l'HTN primaire est causée par une combinaison de facteurs de risque modifiables et non modifiables qui augmentent le risque de développer une HTN. L'HTN secondaire est définie comme une pression artérielle élevée causée par d'autres états pathologiques, tels que l'apnée du sommeil, les maladies rénales, les troubles endocriniens et les maladies thyroïdiennes. L'hypertension est diagnostiquée lorsque les patients ont une lecture automatisée de la pression artérielle supérieure à 135/85 mm Hg et/ou une mesure manuelle de la pression artérielle supérieure à 140/90 mm Hg.

Facteurs de risque

Bien que la cause de la SEP soit inconnue, il existe plusieurs facteurs de risque associés au développement de la SEP, notamment des facteurs génétiques et environnementaux. Les facteurs de risque modifiables et non modifiables peuvent influencer le développement de la SEP et de l'HTN comorbide (voir tableau 2). Les facteurs de risque non modifiables ne peuvent pas être changés et comprennent la génétique, l'âge et le sexe biologique. Les facteurs de risque modifiables peuvent être traités par des modifications du mode de vie, telles que le régime alimentaire et l'exercice physique.

Tableau 2. Facteurs de risque modifiables et non modifiables de la SEP

Non modifiables
Âge (âge moyen au moment du diagnostic = 32) /Femme / Mutation de l'antigène leucocytaire humain /

Modifiables
Carence en vitamine D / Vivre plus loin de l'équateur / Obésité / Le tabagisme /Alimentation riche en sodium

...

Les facteurs de risque génétiques non modifiables comprennent la mutation de l'antigène leucocytaire humain, qui est responsable du codage des protéines permettant au système immunitaire de reconnaître le soi du non-soi. La mutation de l'antigène leucocytaire humain multiplie par trois le risque de développer la SEP. Les autres facteurs de risque non modifiables pour le développement de la SEP comprennent le sexe biologique et l'âge. L'âge moyen au moment du diagnostic est de 32 ans, et les femmes sont diagnostiquées deux fois plus souvent que les hommes. Le taux de diagnostic plus élevé chez les femmes que chez les hommes serait lié à des variations hormonales et génétiques entre les sexes. Plusieurs facteurs de risque environnementaux modifiables ont été associés à la SEP, notamment la carence en vitamine D, qui explique les taux plus élevés de SEP chez les Canadiens et les autres populations qui vivent plus loin de l'équateur ou qui sont moins exposées au soleil. En outre, il a été démontré que l'obésité, le tabagisme et une alimentation riche en sodium augmentent le risque de développer la SEP. Comme il s'agit également de facteurs de risque courants pour le développement de l'HTN, on peut en déduire qu'il y aura des taux élevés d'HTN comorbide chez les patients atteints de SEP.

Les facteurs de risque génétiques non modifiables comprennent la mutation de l'antigène leucocytaire humain, qui est responsable du codage des protéines permettant au système immunitaire de reconnaître le soi du non-soi. La mutation de l'antigène leucocytaire humain multiplie par trois le risque de développer la SEP. Les autres facteurs de risque non modifiables pour le développement de la SEP comprennent le sexe biologique et l'âge. L'âge moyen au moment du diagnostic est de 32 ans, et les femmes sont diagnostiquées deux fois plus souvent que les hommes. Le taux de diagnostic plus élevé chez les femmes que chez les hommes serait lié à des variations hormonales et génétiques entre les sexes. Plusieurs facteurs de risque environnementaux modifiables ont été associés à la SEP, notamment la carence en vitamine D, qui explique les taux plus élevés de SEP chez les Canadiens et les autres populations qui vivent plus loin de l'équateur ou qui sont moins exposées au soleil. En outre, il a été démontré que l'obésité, le tabagisme et une alimentation riche en sodium augmentent le risque de développer la SEP. Comme il s'agit également de facteurs de risque courants pour le développement de l'HTN, on peut en déduire qu'il y aura des taux élevés d'HTN comorbide chez les patients atteints de SEP.

Résultats défavorables

Une HTN non contrôlée peut avoir des conséquences graves sur la santé, telles que l'insuffisance cardiaque, l'accident vasculaire cérébral et l'infarctus du myocarde. Lorsqu'elles sont associées à un diagnostic de SEP, ces conditions peuvent avoir des conséquences dévastatrices sur la qualité de vie. Les patients atteints de SEP présentent un risque accru d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus du myocarde en raison du mode de vie et d'autres facteurs, notamment le tabagisme, l'inactivité physique, la consommation excessive de graisses, l'inflammation et le dysfonctionnement immunitaire, l'altération des facteurs thrombotiques, le dysfonctionnement endothélial et la faible compliance artérielle. Lorsqu'il est associé à un diagnostic d'HTN, le risque de développer des troubles cardiovasculaires graves est encore plus élevé.

L'hypertension est l'une des principales causes d'insuffisance cardiaque en raison de l'hypertrophie du ventricule gauche, qui résulte de l'augmentation de la résistance vasculaire systémique. L'augmentation de la résistance vasculaire entraîne un remplissage et un pompage inefficaces du sang par le ventricule gauche, ce qui provoque un reflux du sang dans l'oreillette droite et le ventricule droit. Une pompe ventriculaire gauche inefficace finira par provoquer une insuffisance cardiaque droite et ses symptômes associés, notamment l'essoufflement, la fatigue et l'œdème. L'insuffisance cardiaque peut être un diagnostic dévastateur pour les patients atteints de SEP et d'HTN comorbide. L'insuffisance cardiaque peut être un diagnostic dévastateur pour les patients atteints de SEP et d'HTN comorbide. La plupart des patients atteints de SEP souffrent déjà de fatigue chronique et leur niveau d'énergie peut être encore plus réduit en cas d'insuffisance cardiaque. L'œdème et l'essoufflement peuvent affecter et aggraver la mobilité réduite des patients atteints de SEP. Les patients atteints de SEP qui ont un diagnostic comorbide d'HTN, associé à une faible compliance artérielle et à un dysfonctionnement endothélial, présentent un risque accru d'insuffisance cardiaque.

L'AVC est la troisième cause d'invalidité dans le monde, l'HTN sévère étant le facteur de risque le plus important pour l'AVC. Les AVC aigus ont tendance à se présenter comme une urgence hypertensive avec des symptômes tels que des maux de tête, des troubles visuels, des douleurs thoraciques, un essoufflement, des vertiges et d'autres déficits neurologiques. Il existe plusieurs types d'AVC, y compris ischémiques et hémorragiques. Les AVC ischémiques aigus surviennent à la suite de l'occlusion d'une artère cérébrale, ce qui réduit l'apport de sang et d'oxygène au cerveau. Les patients atteints de SEP qui présentent une HTN comorbide et une thrombolyse altérée courent un risque accru de subir un AVC ischémique. L'AVC hémorragique est une hémorragie intracérébrale qui est le plus souvent causée par l'HTN. Les patients atteints de SEP et d'HTN comorbide courent un risque accru d'AVC hémorragique si leur tension artérielle n'est pas prise en charge de façon appropriée. Les effets à long terme de l'AVC peuvent comprendre l'anxiété, la dépression, les déficits cognitifs, la mobilité réduite et la spasticité musculaire. Comme les patients atteints de SEP présentent déjà ces symptômes à des degrés divers, il est essentiel que les IP traitent l'HTN dans cette population afin de prévenir l'AVC et un déclin plus important des fonctions physiques et émotionnelles.

L'infarctus du myocarde se caractérise par deux physiopathologies principales : 1) la rupture de la plaque dans les artères coronaires, entraînant une ischémie, et 2) une diminution de l'apport en oxygène ou une augmentation de la demande en oxygène. Les signes classiques de l'infarctus du myocarde comprennent une douleur thoracique, un essoufflement, une douleur ou une gêne dans les bras ou les épaules, une faiblesse ou des étourdissements, et une douleur à la mâchoire, au cou ou au dos.18 Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde comprennent l'HTN, le tabagisme, un indice de masse corporelle (IMC) élevé, les syndromes métaboliques, la dyslipidémie et un faible statut socio-économique. Le tabagisme et un IMC élevé ont été identifiés comme des facteurs de risque pour le développement de la SEP ainsi que de l'HTN. Par conséquent, les infirmières praticiennes doivent encourager leurs patients à adopter des modes de vie sains, y compris le sevrage tabagique et les activités qui favorisent un poids corporel sain, afin de prévenir les effets néfastes sur la santé. L'altération des facteurs thrombotiques, le dysfonctionnement endothélial et la faible compliance artérielle chez les patients atteints de SEP peuvent augmenter leur risque de développer une HTN comorbide et un infarctus du myocarde.

... etc ... Surveillance / Prise en charge non pharmacologique / Prise en charge pharmacologique (paragraphes non traduits)

Conclusion

L'hypertension est l'une des comorbidités les plus répandues chez les patients atteints de SEP. Les infirmières praticiennes doivent assurer une surveillance appropriée de la pression artérielle et une intervention opportune pour l'HTN dans cette population de patients. Les interventions de contrôle de la pression artérielle comprennent des mesures pharmacologiques et non pharmacologiques visant à réduire la pression artérielle jusqu'à l'objectif de <140/90 mm Hg. Des recherches antérieures soutiennent l'utilisation d'AAS à faible dose pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique et de thrombose chez les patients atteints de SEP et d'HTN comorbide, mais uniquement lorsque le risque de saignement est faible. Le traitement par statines peut être encore plus bénéfique pour les patients atteints de SEP et d'HTN comorbide, car ces médicaments peuvent réduire le risque de maladie cardiovasculaire, y compris l'AVC et l'infarctus du myocarde. Il est essentiel que les infirmières praticiennes adoptent une approche progressive pour la prise en charge de l'HTN comorbide chez les patients atteints de SEP afin d'atténuer les effets indésirables.

Traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator (extra !)

... A votre bon cœur 😉 !

🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!

Bonjour @SepSepien , @maritima et tous.

Indépendamment de ses effets sur l,hypertension artérielle , le tabagisme a des effets négatifs sur l’évolution de là SEP, comme le rappelle une publication sur MSword et il est aussi question du tabac à priser pour les suédois !!

FUMER EST MAUVAIS POUR VOUS, VOICI PLUS DE DONNÉES

Le tabagisme est un facteur de risque connu de progression de la SEP. Dans cette étude suédoise, ils ont constaté que les fumeurs actuels avaient un risque plus élevé d'obtenir des scores EDSS plus élevés que les non-fumeurs, et avaient également une augmentation plus rapide de leur EDSS que les non-fumeurs (voir la figure ci-dessous). D'autres mesures telles que le score physique de l'échelle d'impact de la sclérose en plaques et le SDMT (une évaluation de la cognition) n'ont pas été étudiées auparavant, qui ont également montré un niveau d'incapacité physique plus élevé et une diminution plus rapide de la fonction cognitive chez les fumeurs.

Figure : Trajectoires prévues des scores EDSS, MSIS-PHYS et SMDT sur une période de 15 ans après le diagnostic, selon le statut tabagique au moment du diagnostic

Ce qui est également intéressant, c'est que le tabagisme passif semble également avoir de l'importance (voir la figure ci-dessous).

Figure : Trajectoires prédites des scores EDSS, MSIS-PHYS et SDMT sur une période de 15 ans après le diagnostic, selon le statut de tabagisme passif au moment du diagnostic.

Bien sûr, comme les données ont été recueillies à l'aide de questionnaires, le biais de rappel rétrospectif est un problème. Cependant, la principale constatation de la progression du handicap est constante dans un certain nombre d'études et là où il y a de la fumée…

RÉSUMÉ 

J Neurol Neurosurg Psychiatry 31 mars 2023;jnnp-2022-330848.

INFLUENCE DU TABAC ORAL PAR RAPPORT AU TABAGISME SUR L'ACTIVITÉ ET LA PROGRESSION DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES

Jing Wu  ,  Tomas Olsson  ,  Jan Hillert  ,  Lars Alfredsson ,  Anna Karin Hedström

Notre objectif était d'étudier l'influence des habitudes tabagiques, de l'exposition au tabagisme passif et de la consommation de tabac à priser sur la progression de la maladie, les performances cognitives et la qualité de vie des patients atteints de sclérose en plaques (SEP).

Méthode :  Les patients de deux études cas-témoins basées sur la population ont été classés en fonction de l'exposition au tabac au moment du diagnostic et ont été suivis jusqu'à 15 ans après le diagnostic par le biais du registre suédois de la SEP (n = 9 089) concernant les modifications de l'échelle EDSS (Expanded Disability Status Scale). Échelle d'impact de la sclérose en plaques 29 et test des modalités des symboles et des chiffres. Nous avons utilisé des modèles linéaires mixtes pour analyser les changements à long terme et des modèles de régression de Cox avec un IC à 95 % utilisant une aggravation confirmée de l'incapacité sur 24 semaines, atteignant respectivement EDSS 3 et EDSS 4, une aggravation physique et psychologique et une aggravation de l'incapacité cognitive comme critères d'évaluation. L'influence de l'arrêt du tabac après le diagnostic a également été étudiée.

Résultats :  Par rapport aux non-fumeurs, les fumeurs actuels avaient une progression EDSS plus rapide (β tabagisme actuel × temps = 0,03, IC à 95 % 0,02 à 0,04). Une progression EDSS plus rapide était également associée au tabagisme passif (β tabagisme passif actuel × temps = 0,04, IC à 95 % 0,03 à 0,06). L'exposition à la fumée a eu un impact négatif sur tous les résultats secondaires. Ceux qui ont continué à fumer ont eu de moins bons résultats que ceux qui ont arrêté de fumer après le diagnostic. Les utilisateurs de tabac à priser avaient une progression EDSS plus favorable que les non utilisateurs de tabac à priser.

Conclusions :  Nos résultats indiquent que le tabagisme et le tabagisme passif ont une influence négative sur la SEP et que l'arrêt du tabac après le diagnostic peut être une mesure préventive secondaire importante. La consommation de tabac à priser était associée à une progression plus lente de la maladie, ce qui suggère que la thérapie de remplacement de la nicotine pourrait être un moyen attrayant d'augmenter les chances d'arrêter de fumer chez les patients atteints de SEP.

@SepSepien , @maritima et tous

Sur le très intéressant MSblog, une mise au point nécessaire sur le rôle de l’EBV virus (virus de la mononucléose infectieuse pour nous) :

CMSC 2023 – POLÉMIQUE SUR LE VIRUS EPSTEIN BARR

The Annual Meeting of the CMSC is the largest North American meeting for healthcare professionals and researchers engaged in MS care. 

Cette année, j'étais au CMSC pour parler des protéines de neurofilaments sériques à Aurora, au Colorado. Inutile de dire que celui-ci est prêt pour le prime time et le public était d'accord pour une fois.Pendant que j'y étais, j'en ai aussi profité pour voir d'autres séances qui m'intéressaient. L'une d'entre elles m'a fait réfléchir : la session de débat sur « Lutter contre les controverses sur la SEP : sujets d'actualité dans la sclérose en plaques » présidée par le Dr Patricia Coyle, de l'Institut des neurosciences de Stony Brook. Je vais me concentrer sur la discussion sur l'EBV, car cela intéressera le plus nos lecteurs. Alors, que pensent les médecins américains de l'EBV dans la SEP ? Ci-dessous les questions :L'EBV est-il la cause de la SEP ?

Devrions-nous développer des vaccins EBV pour prévenir la SEP ?

L'EBV devrait-il être une nouvelle cible de traitement de la SEP ?

Que devons-nous répondre à propos de l'EBV et de la SEP ?

L'EBV est-il la cause de la SEP ?

L'étude sur le personnel militaire américain a démontré la plus grande corrélation entre l'EBV et la SEP, les individus infectés par l'EBV étant 32 fois plus susceptibles de développer la SEP que les individus non infectés. De même, des travaux antérieurs ont démontré que la mononucléose infectieuse ("maladie du baiser") causée par l'EBV multiplie également par deux le risque de développer la SEP.

Cela ne veut pas dire que le risque de SEP peut être entièrement expliqué par l'EBV et non par aucun autre facteur de risque connu de SEP. En fait, la prévalence de l'EBV dans la population occidentale générale est de près de 100 % et tous les individus ne développent pas la SEP. L'EBV est-il donc un cofacteur d'un autre facteur de risque connu dans la SEP, comme la vitamine D ?

Devrions-nous développer des vaccins EBV pour prévenir la SEP 

?La réponse était non.

Les intervenants ont convenu qu'il y avait actuellement peu d'impulsion politique pour vacciner contre l'EBV dans le monde dans le seul but de prévenir la SEP. Cela a été ressenti comme très différent de COVID-19 où les gens mouraient clairement, une urgence mondiale comme la grippe espagnole et la peste bubonique. Maintenant, là où cela a du sens, c'est dans la prévention des cancers plus directement liés à l'EBV et plus répandus, par exemple le cancer du nasopharynx, le lymphome de Burkitt, le lymphome de Hodgkin et certains cancers de l'estomac :

Epstein-Barr Virus : What to Know ?

De plus, les vaccinations, bien que jugées sûres, ont été associées à une augmentation de la fréquence des rechutes de SEP par la suite. L'âge le plus jeune d'apparition de la SEP dans la littérature médicale est de deux ans et la majorité des cas pédiatriques de SEP peuvent rester non diagnostiqués jusqu'à l'âge adulte. Le risque d'aggraver le handicap sous-jacent ou de faire fructifier la maladie chez les personnes génétiquement prédisposées n'est actuellement pas quantifié et doit être soigneusement évalué, c'est-à-dire que le risque en vaut le bénéfice.

L'EBV devrait-il être une nouvelle cible de traitement de la SEP ?

Dans l'ensemble, il a été estimé que davantage de recherches étaient nécessaires pour déterminer si l'EBV était le principal facteur de risque ou simplement un cofacteur avec d'autres facteurs de risque de SEP identifiés.

Actuellement, il existe 25 cibles médicamenteuses pour la SEP, dont la dernière en date anti-CD40L (voir l'article de MD à ce sujet) a été présentée par le professeur G au CMSC cette année. L'effet de ces médicaments sur l'excrétion de l'EBV doit également être étudié car je soupçonne que la déplétion des cellules B (le virus EBV infecte et transforme les cellules B) peut déjà avoir l'effet souhaité.

Que devons-nous répondre à propos de l'EBV et de la SEP ?

Comme déjà itéré, nous devons comprendre où se trouve le paradigme de MS EBV. Est-ce un facteur principal ou est-ce un cofacteur ?

De plus, nous devons comprendre ce qui se passe dans la SEP pédiatrique, car les deux sont sûrement liés, mais la plus grande infection/propagation de l'EBV se produit pendant la puberté. Et comme tous les virus de l'herpès, une fois qu'il est là dans votre corps, il y est pour toujours, alors pouvons-nous en fait nous débarrasser de l'infection latente à EBV en toute sécurité. Ces études doivent être réalisées en plus grand nombre et dans des populations représentatives, car elles sont actuellement toutes très petites.

CMSC 2023 – Epstein Barr Virus controversy – The MS-Blog

Bonjour @chatdoc @maritima , à tous,

J'ai arrêté de les suivre, pour moi ils bouclent.

Voir + haut (page 116), la causalité de l'EBV dans la SEP, et bien sûr c'est une maladie multifactorielle : si 95% de la population a eu l'EBV (parfois la MNI se fait discrète), 100% des Sépiens (aux erreurs statistiques près) ont comme facteur premier l'infection à EBV.

06/023 : https://www.labovialle.com/actualites-scientifiques/854-la-preuve-serologique-de-la-responsable-de-l-ebv-dans-la-sclerose-en-plaques

<< La responsabilité du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans le déclenchement de la sclérose en plaques (SEP) est évoquée depuis longtemps, avec en particulier une étude de 2005 montrant des taux élevés d'Ac anti-EBNA chez les patients récemment diagnostiqués. Néanmoins une étude américaine rétrospective de grande ampleur permet pour la première fois d'établir un lien de causalité. 

La SEP concerne 2,8 millions de personnes dans le monde dont 100.000 en France, et environ 5.000 nouveaux cas chaque année. La cause exacte de cette maladie inflammatoire chronique démyélinisante n’est pas connue.

Le lien de causalité avec l'EBV est difficile à établir car on estime actuellement que 95% de la population mondiale est infectée par l'EBV, du fait d’une contamination généralement dans l'enfance ou l'adolescence.

Pour préciser le lien existant être SEP et EBV, les chercheurs, dont l’étude vient d’être publiée dans la revue Science, ont utilisé les données d’une cohorte comprenant plus de 10 millions de jeunes adultes en service actif dans l'armée américaine. Ils ont analysé des échantillons de sérum prélevés tous les deux ans par l'armée et déterminé le statut EBV des soldats au moment du premier échantillon et la relation entre l'infection à EBV et l'apparition de la SEP. 

Ainsi, au cours de la période de service, 955 personnes ont reçu un diagnostic de SEP. Les auteurs ont alors pu calculer que le risque de SEP a été multiplié par 32 après une infection par EBV, alors que qu’il ne l’était pas après une infection par d'autres virus, y compris le cytomégalovirus qui se transmet de manière similaire et appartient à la même famille des herpesvirus.  

En outre, ils ont observé une augmentation des niveaux sériques de la chaîne légère des neurofilaments, un biomarqueur de la dégénérescence neuroaxonale, typique de la SEP, qui n’apparaissait qu'après la séroconversion de l'EBV.  

Les auteurs estiment que ces résultats ne peuvent être expliqués par aucun autres facteur de risque connu de SEP et suggèrent que l'EBV est la principale cause de la SEP. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques même s'il n'y a actuellement aucun moyen de prévenir ou de traiter efficacement l'infection à EBV. L'intérêt de développer un vaccin contre l'EBV ou le ciblage du virus avec des médicaments antiviraux spécifiques à l'EBV pourraient être envisagés afin de prévenir ou guérir la SEP.

Ref : Science, 13 janvier 2022. Communiqué de l’Université d’Harvard, 13 janvier 2022

09/03/2023 : https://www.mdpi.com/1999-4915/15/3/714/pdf

Extraits : <<

1. Introduction

Le virus d'Epstein-Barr (EBV ou herpès virus humain 4 (HHV-4)) est un membre de la famille des γ-herpèsvirus. C'est le premier virus tumorigène humain à avoir été caractérisé. C'est l'un des virus les plus efficaces, qui infecte jusqu'à 95 % de la population humaine adulte mondiale et qui maintient une infection asymptomatique du pool de lymphocytes B tout au long de la vie [1- 4 ]. L'infection naturelle par l'EBV est étonnamment ubiquitaire chez l'homme [2, 5 ]. Des études ont élucidé son rôle en tant que facteur causal dans le développement d'un large éventail de maladies, y compris des maladies bénignes (mononucléose infectieuse (MI)) [2], des maladies bucco-dentaires [ 6 ], des maladies de la bouche [ 7 ] et des maladies infectieuses [ 8 ]. [2 ], des maladies bucco-dentaires [ 6 ], des maladies liées à des anomalies fonctionnelles de l'immunité, la sclérose en plaques (SEP) [7 ], des maladies auto-immunes systémiques (MAS) [8], diverses tumeurs malignes (hémopathies malignes, cancers épithéliaux) [3 ,9 ], et la lymphohistiocytose hémophagocytaire associée à l'EBV (EBV-HLH). On estime que plus de 250 000 cas de cancer par an sont induits par l'EBV et qu'environ 2 % de tous les décès par cancer sont dus à des tumeurs malignes attribuées à l'EBV [10 ]. Une meilleure compréhension des mécanismes pathogènes, qui sont à l'origine des nombreuses maladies susmentionnées, fournit des indices sur la manière dont l'EBV peut contribuer à la lutte contre le cancer. maladies susmentionnées, fournit des indices sur les possibilités potentielles de reconnaître et d'identifier des traitements précoces et efficaces à différents stades de la maladie. traitements précoces et efficaces à différents stades du développement des maladies associées à l'EBV. En outre, l'utilité plus récente de l'immunothérapie pour cibler les cellules infectées par l'EBV peut potentiellement surmonter l'évasion immunitaire à médiation virale. Au fil des ans, de nombreuses stratégies vaccinales stratégies vaccinales et d'agents thérapeutiques ont été développés pour cibler les produits génétiques de l'EBV, ainsi que pour promouvoir la surveillance immunitaire. ainsi que pour promouvoir la surveillance immunitaire.

2. Histoire de l'EBV

L'EBV a été découvert par microscopie électronique de cellules cultivées à partir d'une biopsie fraîche d'un lymphome de Burkitt africain. de Burkitt (BL) après la croissance des cellules en culture dans le laboratoire du Dr Anthony Epstein en 1964 [11 ]. L'hypothèse selon laquelle le virus pourrait être impliqué dans le développement du lymphome de Burkitt a été presque immédiatement avancée.virus pourrait être impliqué dans le développement de la tumorigenèse. Depuis lors, l'EBV a fait l'objet d'un vif intérêt. En 1966, des études ont montré que les taux d'anticorps anti-EBV étaient élevés chez les patients atteints de LB et de carcinomes nasopharyngés (CNP) [ 12 ], ainsi que chez les donneurs sains [13 ]. En 1968, il a été démontré que l'EBV était l'agent causal de la MI [ 14 ]. La présence de l'ADN de l'EBV a été signalée dans des cellules BL, ainsi que dans des extraits d'échantillons de CPN anaplasiques, provenant de biopsies de patients en 1970 [ 15 ]. Il a ensuite été confirmé que des acides nucléiques spécifiques de l'EBV étaient présents dans les cellules de NPC [ 16 ]. Dans les années 1980, l'EBV a été associé au lymphome non hodgkinien et à la leucoplasie orale chevelue chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) [17, 18]. Depuis lors, l'ADN de l'EBV a été trouvé dans des tissus provenant d'un large éventail de types de cancer différents. Il s'agit notamment de troubles hématologiques, tels que les troubles lymphoprolifératifs post-transplantation (PTLD) [19 ], le lymphome de Hodgkin [ 20 ], le lymphome à cellules T [21 ], la leucémie à cellules NK et d'autres maladies lymphoprolifératives à cellules T, NKT et NK [ 22 ,23 ], et certains néoplasmes épithéliaux, y compris le lymphoépithélium, le cancer du sein et le cancer de la prostate. Certains néoplasmes épithéliaux, y compris les carcinomes de type lymphoépithéliome survenant dans divers organes, tels que l'adénocarcinome gastrique [ 24 ], le cancer du sein [ 25 ] et le carcinome hépatique [ 26 ]. Plus récemment, il a été démontré que plusieurs SAD et SEP étaient en corrélation avec une infection à EBV chroniquement réactivée et un contrôle immunitaire dysfonctionnel du virus [8]. Toutefois, les contributions détaillées de l'EBV à la pathogenèse de la majorité des maladies susmentionnées restent à explorer. Par conséquent, un examen approfondi de l'infection, de la réactivation et de la transformation cellulaire induites par l'EBV continuera à fournir plus de détails sur sa contribution à la pathogenèse, ce qui conduira finalement au développement de cibles thérapeutiques, d'agents et de stratégies pour les interventions cliniques.>>

🍀!!!!!!!!!

Laboratoire Vialle - LA PREUVE SEROLOGIQUE DE LA RESPONSABLE DE L'EBV DANS LA SCLEROSE EN PLAQUES

Le laboratoire de biologie médicale multisites Vialle est un groupement de laboratoires en région bastiaise, formant ainsi le plus important réseau de laboratoires privés de Haute-Corse.

@SepSepien

Oui, je sais : il n'y a aucun effet secondaire provoqué par les vaccins, selon BIG PHARMA et la mafia du crime médical organisé..... et le ministre Cahuzac n'a jamais eu de compte alimenté par big pharma, en Suisse....

Les faits concernant le papillomavirus :

Papillomavirus et cancers : les éléments pour comprendre la future campagne de vaccination dans les collègesJudith Mueller, École des hautes études en santé publique (EHESP) Le cancer du col de l’utérus résulte de l’infection par certains papillomavirus humains. Une couverture vaccinale suffisante permettrait d’éradiquer la maladie, et de faire reculer d’autres cancers . . et les données concernant le vaccin . .

https://theconversation.com/papillomavirus-et-cancers-les-elements-pour-comprendre-la-future-campagne-de-vaccination-dans-les-colleges-202760

Papillomavirus et cancers : les éléments pour comprendre la future campagne de vaccination dans les collèges

Le cancer du col de l’utérus résulte de l’infection par certains papillomavirus humains. Une couverture vaccinale suffisante permettrait d’éradiquer la maladie, et de faire reculer d’autres cancers.

un variant génétique aggravant vient d’être découvert :

https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cerveau-et-psy/sclerose-en-plaques-decouverte-du-premier-variant-genetique-qui-aggrave-la-maladie_172362

Découverte du premier variant génétique qui aggrave la sclérose en plaques - Sciences et Avenir

Le premier variant génétique responsable de la progression rapide de la sclérose en plaques (SEP) vient d'être découvert : deux copies de ce variant dans l'ADN font perdre en moyenne 4 ans d'autonomie aux malades.

Une réflexion intéressante sur la SEP publiée sur le site MS blog :

L'IA ET L'HISTOIRE "OUTSIDE-IN" ET "INSIDE-OUT".

Où la SEP commence-t-elle à l'extérieur du SNC, puis le système immunitaire pénètre dans le SNC comme l'EAE ou à l'intérieur du SNC, puis il appelle le système immunitaire à l'extérieur du SNC pour entrer dans le cerveau . 

J'ai été mis au défi d'éliminer certains articles sur une série de questions sur la SEP, dont l'une était «de l'extérieur» vers «à l'envers», qui provenaient en partie de notre incapacité à contrôler la SEP progressive et se demandaient donc si le ciblage du système immunitaire à la périphérie/à l'extérieur du SNC ciblait la « vraie SEP ».

Je me demande ce que l'intelligence artificielle en ferait et détermine ce que "ChatBot" donnerait comme avis.

La réponse disait :« La sclérose en plaques (SEP) est généralement considérée comme une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central (SNC), qui comprend le cerveau et la moelle épinière. Elle se caractérise par le fait que le système immunitaire attaque par erreur l'enveloppe protectrice des fibres nerveuses (myéline) dans le SNC. Cette réponse immunitaire entraîne une inflammation, une démyélinisation (perte de myéline) et des dommages aux fibres nerveuses sous-jacentes ».

« La cause exacte de la SEP n'est pas entièrement comprise, mais on pense qu'elle implique une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. La théorie dominante suggère que la SEP est principalement une maladie inversée , ce qui signifie que le dysfonctionnement du système immunitaire provient de l'intérieur du corps. Dans ce cas, les cellules immunitaires de la circulation sanguine traversent la barrière hémato-encéphalique et pénètrent dans le SNC, où elles déclenchent une réponse immunitaire contre la myéline ».

« Cependant, il est important de noter que le développement et la progression de la SEP impliquent des interactions complexes entre le système immunitaire, le SNC et divers facteurs de l'environnement externe. Alors que le système immunitaire joue un rôle central dans la maladie, l'interaction entre la prédisposition génétique, les déclencheurs environnementaux et la réponse immunitaire est toujours un domaine de recherche actif ».

« En résumé, la sclérose en plaques est généralement considérée comme une maladie inversée, le système immunitaire attaquant la myéline du SNC . Cependant, la compréhension complète des mécanismes de la maladie évolue encore et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour découvrir toutes les subtilités impliquées ».

Donc, à ce stade, j'ai pensé qu'il valait mieux rester à l'écart de Chat-Bot, il est considéré comme le problème principal, mais ne le comprend pas tout à fait.

Le mimétisme moléculaire refléterait probablement un stimulus extérieur créant des cellules pour entrer dans le SNC ...... mais l'idée de l’inverse vient de lésions avec peu de globules blancs présents ... cependant avec la découverte de voies de drainage entre le cerveau et le système immunitaire, cela devient plus un argument ésotérique… la réponse du système immunitaire sera toujours générée de l'extérieur, mais les dommages générés à l'intérieur seront bientôt remarqués à l'extérieur, nous savons que les rechutes sont associées à l'entrée de l'extérieur et c'est pourquoi les agents actuels fonctionnent . 

En ce qui concerne la SEP progressive, nous avons besoin de preuves et jusqu'à ce que les agents fonctionnent, les idées sont des théories.

Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov à tous,

Pour éviter les généralités, depuis 122 pages, je tente péniblement de suivre l'actualité, encore faut-il accepter de lire de nombreux articles, pour le moment il n'y a pas de traitement miracle. Il y a tout de même de quoi appréhender quelques hypothèses.

Voici quelques nouvelles, rédigées pour l'essentiel par des journalistes :

• 20/05/2020 si l'on peut avoir des nouvelles au-delà de l'annonce : https://www.technologiemedia.net/2020/05/21/les-greffes-de-cellules-cerebrales-traitent-la-sep/
• 26/08/2020 idem : https://www.technologiemedia.net/2020/08/26/une-nouvelle-methode-pour-traiter-la-sclerose-en-plaques/
• 23/12/2021 idem https://www.santelog.com/actualites/sclerose-en-plaques-les-promesses-de-remyelinisation-du-sobetirome
• 29/03/2023 une redite : https://www.marieclaire.fr/une-bacterie-intestinale-pourrait-etre-a-l-origine-du-declenchement-d-une-sclerose-en-plaques,1445894.asp
• 28/06/2023 : https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cerveau-et-psy/sclerose-en-plaques-decouverte-du-premier-variant-genetique-qui-aggrave-la-maladie_172362
• ...

C'est au médecin traitant de prescrire une analyse de selles (?) à la recherche de CLOSTRIDIUM PERFRINGENS, s'il le juge approprié ...

L'article suivant fait-il sourire ?

https://www.msdmanuals.com/fr/professional/blessures-empoisonnement/armes-de-destruction-massive/toxines-comme-armes-de-destruction-massive

A noter, du 28/06/2023 : https://www-frontiersin-org.translate.goog/articles/10.3389/fnmol.2023.1207007/full?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=fr&_x_tr_hl=fr&_x_tr_pto=sc - remyéliniser avant que les nerfs soient endommagés .

Bises et amitiés !
🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Un petit article, publié sur MSblog, intéressant en cette période de l’année :

RESTER AU FRAIS ET ÉVITER LA CHALEUR

Étant donné que la SEP est associée à la démyélinisation, vous êtes sensible aux changements de température corporelle, car la chaleur altère les propriétés de conduction des nerfs. Si vous surchauffez, vous pouvez obtenir un blocage de la conduction nerveuse qui peut devenir symptomatique. Une solution consiste à utiliser des appareils de refroidissement et ceux-ci fonctionnent, mais dans cette étude, ils n'ont pas trouvé d'appareil supérieur et vous suggèrent donc d'expérimenter… mais cela signifie sûrement que vous allez dépenser beaucoup d'argent. Quelle est votre expérience ? Y a-t-il des choses à faire qui ne conviennent pas ? 

Stevens CJ, Singh G, Peterson B, Vargas NT, Périard JD. L'effet du refroidissement des vêtements pour améliorer la fonction physique chez les personnes atteintes de sclérose en plaques : une revue systématique et une méta-analyse. Mult Scler Relat Disord. 2023 23 juillet;78:104912. doi : 10.1016/j.msard.2023.104912

Contexte :  Il existe des preuves solides des bienfaits de l'exercice pour les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP), cependant, jusqu'à 80 % des personnes atteintes de SEP déclarent éprouver des symptômes exacerbés avec des températures corporelles élevées. Une gamme de vêtements rafraîchissants pour aider les personnes atteintes de SEP à gérer les symptômes de sensibilité à la chaleur a été étudiée. Par conséquent, l'objectif de cette revue systématique était d'évaluer l'effet du refroidissement des vêtements sur l'amélioration de la fonction physique chez les personnes atteintes de SEP, et de déterminer les réponses physiologiques et perceptuelles associées.

Méthode :  Une revue systématique conforme aux directives PRISMA a été réalisée. Les critères d'éligibilité exigeaient que les enquêtes aient mené un essai contrôlé randomisé ou une étude croisée pour évaluer l'effet d'un vêtement rafraîchissant pour améliorer la fonction physique, ou une mesure physiologique ou perceptuelle connexe, chez les personnes atteintes de SEP.

Résultats :  Treize études empiriques ont été identifiées, comprenant des conceptions croisées aiguës (61,5 %), des conceptions de groupes parallèles longitudinaux (23,1 %) ou une combinaison des deux (15,4 %). Les études ont inclus 384 participants atteints de SEP avec une échelle d'échelle d'état d'invalidité étendue de 1 à 7,5. Les vêtements comprenaient des gilets/hauts/cagoules de refroidissement à perfusion de liquide (50,0 %), des gilets de refroidissement à changement de phase (38,9 %), un brassard de refroidissement pour la cuisse (5,6 %) et un dispositif de refroidissement de la paume (5,6 %). 

Les vêtements rafraîchissants ont été efficaces pour améliorer la capacité de marche et la mobilité fonctionnelle, et certaines études ont démontré des améliorations de la force musculaire et de l'équilibre, mais pas de la dextérité manuelle.

Les vêtements ont également entraîné une amélioration de la température centrale, de la température de la peau, de la sensation thermique et de la fatigue subjective. Des améliorations se sont produites dans des conditions tempérées et chaudes, avec et sans stimulus d'exercice.

Discussion : 

Les vêtements rafraîchissants peuvent améliorer la fonction physique des personnes atteintes de SP. Étant donné qu'aucun des vêtements de refroidissement n'a causé de dommages et qu'aucun vêtement de refroidissement en particulier n'a pu être identifié comme étant supérieur, les personnes atteintes de SEP devraient expérimenter différents vêtements de refroidissement pour déterminer leur préférence, et l'industrie devrait se concentrer sur des vêtements de refroidissement qui sont efficaces, accessibles et utilisables. sympathique .

Rester au frais et éviter la chaleur – The MS-Blog