Le virus d’Epstein-Barr : pourrait-il être la cause de la sclérose en plaques ?
Publié le 19 févr. 2022 • Par Candice Salomé
Le virus d'Epstein-Barr (EBV), déjà identifié comme responsable de la mononucléose, pourrait également être à l’origine de la sclérose en plaques (SEP). En effet, des chercheurs américains ont montré, pour la première fois, que le développement de la sclérose en plaques est probablement provoqué par une infection par ce virus.
Mais alors, qu’est-ce que le virus d’Epstein-Barr ? Quel est son lien avec la sclérose en plaques (SEP) ? Qu’est-ce que cette découverte permet dans la prise en charge de la sclérose en plaques ?
On vous dit tout dans notre article !
Selon une vaste étude épidémiologique américaine, publiée le 13 janvier 2022 dans la revue Science, des chercheurs américains ont pu mettre en évidence un lien entre le virus d’Epstein-Barr et la sclérose en plaques. Ce lien était étudié depuis plusieurs années mais, jusqu’alors, restait difficile à prouver.
Qu’est-ce que le virus d’Epstein-Barr (EBV) ?
Le virus d’Epstein-Barr (EBV) appartient à la famille des herpès virus. C’est un virus très commun, présent chez plus de 90% de la population adulte. L’infection initiale se fait le plus souvent par la salive, dans l’enfance ou l’adolescence. Le virus pénètre au niveau de l’oropharynx où il infecte des cellules épithéliales et les lymphocytes B locaux, avant de gagner ceux de tout l’organisme.
Ce virus est notamment responsable de la mononucléose, maladie transmissible par un contact direct entre deux personnes (par un baiser) et par la salive (par le biais de projections comme la toux ou les postillons). La mononucléose est généralement bégnine et guérit de façon spontanée. Elle peut également être complétement asymptomatique mais, dans tous les cas, le virus va persister dans les lymphocytes où son génome fait d’ADN se maintient sous forme d’épisome, sans s’intégrer à l’ADN cellulaire. Dans cet état, quelques gènes viraux continuent à s’exprimer et contribuent à l’apparition de cancers, lymphomes (dont lymphome de Burkitt et certains lymphomes de Hodgkin) et cancer du nasopharynx.
Quel est le lien entre sclérose en plaques (SEP) et le virus d’Epstein-Barr (EBV) ?
Depuis longtemps, l’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV) est suspecté de participer à l’apparition de la sclérose en plaques.
Dans la SEP, la gaine de myéline qui entoure les fins prolongements de nos neurones (appelés axones) est attaquée par les cellules immunitaires du patient. La destruction de la gaine de myéline provoque des “plaques” disséminées dans le cerveau et la moelle épinière. Les symptômes de la sclérose en plaques sont multiples : fourmillements dans les bras ou les jambes, faiblesse musculaire, troubles de la vue… Cette pathologie concerne près de 100 000 personnes en France selon Santé publique France et touche majoritairement des femmes (¾). Elle est diagnostiquée, généralement, chez des personnes âgées de 25 à 35 ans.
Si l’on se réfère aux études antérieures, des anticorps sanguins dirigés contre le virus d’Epstein-Barr sont présents en quantité chez environ 99,5% des personnes atteintes de sclérose en plaques.
Ainsi, une équipe réputée de l'école de santé publique de l'université américaine de Harvard a analysé les anticorps EBV dans le sérum de 955 personnes ayant développé la sclérose en plaques, parmi plus de 10 millions de jeunes adultes en service actif dans l'armée américaine, suivis entre 1993 et 2013.
Tous, sauf un, présentaient des anticorps anti-EBV dans le sérum au moment de leur diagnostic de la sclérose en plaques.
Cette étude démontre que le virus EBV est un facteur nécessaire au développement de la SEP même si une infime minorité développe la maladie.
Selon Catherine Lubetzki, Professeur en neurologie à la Pitié-Salpêtrière à Paris, cela fait très longtemps que les scientifiques se penchent sur un lien entre le virus d’Epstein-Barr et la sclérose en plaques. Les premiers travaux à ce sujet ont été publiés il y a 20 ans.
Néanmoins, l’étude menée par les chercheurs d’Harvard est la première étude incluant une dimension chronologique. Cette étude a donc permis de mettre en évidence le lien entre l’apparition des anticorps et le fait de déclencher la sclérose en plaques. Ainsi, l’infection par le virus EBV précède l’apparition de la sclérose en plaques.
Cette étude montre cependant que l’infection par le virus d’Epstein-Barr est une condition nécessaire mais non suffisante pour contracter la sclérose en plaques. D’autres facteurs, par exemple des facteurs génétiques, pourraient jouer un rôle dans le fait de développer ou non la maladie.
Qu’est-ce que cette découverte permet dans la prise en charge de la sclérose en plaques ?
La découverte du lien entre le virus d’Epstein-Barr et la sclérose en plaques est encourageante pour la recherche de traitements spécifiques au virus d’Epstein-Barr.
La solution pourrait passer par le développement d’un vaccin. Ainsi, le laboratoire américain Moderna a annoncé, le 5 janvier, avoir débuté des essais cliniques sur l’humain d’un vaccin contre le virus d’Epstein-Barr.
Cette découverte va également ouvrir la voie à des recherches sur d’autres maladies auto-immunes présentant de nombreuses similitudes comme la maladie de Crohn ou le psoriasis, soupçonnées également d’être la conséquence d’un virus.
Améliorer la compréhension des causes d’une maladie permet d’ouvrir de nouvelles pistes thérapeutiques.
Sources :
La sclérose en plaques liée au virus d'Epstein-Barr : cinq questions sur l'étude qui éclaire les origines de la maladie, FranceInfo
Sclérose en plaques : Le virus Epstein-Barr serait à l’origine de la maladie, Santé sur le net
Le virus d’Epstein-Barr, déclencheur probable de la sclérose en plaques, Le Monde
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