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SEP : de nouvelles pistes thérapeutiques pour la remyélinisation !
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majo58
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majo58
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Merci, Chris "comme d'habitude" de toutes ces informations. On va peut-être arriver à nous trouver un produit miracle !!! Mais il faut que la médecine se dépêche pour pouvoir en profiter, nous vieillissons !!!
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Majo
Chris31
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Chris31
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kikoo @majo58 , pas fini d'en donner des tuyaux t'inquiète , je suis très optimiste et pas naïve , ça va arriver dans les 5 prochaines années à mon avis et nous pourrons en profiter un peu ... ça fait bientôt 24 ans que la recherche y travaille ...et enfin les pistes prometteuses ,entreprises sur une reconstruction de la myéline, sont exploitées !!! Moi je demandais ça alors que je n'étais pas malade et encore étudiante , mais bon ... sans compter que la SEP ne sera pas la seule maladie auto-immune à être enfin comprise , y compris des pathologies agressives et destructrices ...On croise tous les doigts
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Bonjour
Voici un lien supplémentaire qui exploite la même piste , peut-être plus facile à lire , et représente une bonne lecture par ces grosses chaleurs
Sclerose en plaques Oxysterol nouvelle piste thérapeutique
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
Utilisateur désinscrit
salut.
merci pour cesinformations
ça fait du bien d avoir ce genre d infos.... 2 poussée en mois de deux mois :-( & grrrrr.
mais je reste positive!,,,
r
Chris31
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Hello un autre article très intéressant concernant les recherches INSERM pour la piste de l'oxystérol (Le LXR est un récepteur présent dans le noyau de certaines cellules. Il est activé suite à la fixation d’oxystérol )évoquée ci-dessus
Et un lien toujours INSERM très intéressant afin de connaître l'essentiel sur la SEP :
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
stmartin
stmartin
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Bonjour,
Je viens juste de m'inscrire et j'ai lu avec attention les avancées de l'inserm - ca fait du bien au moral - et je disais à mon mari qu'avec un peu de chance à ma retraite (qui est loin quand même) je pourrais guérir - et j'y crois fortement -
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stmartin
Chris31
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Chris31
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Bonjour à tous ,
pour répondre à @Detchen dans un autre sujet et à propos de la Biotine (vitamine B8) utilisée à fortes doses dans une amélioration SEP ? Mes recherches m'ont permis de glaner ces 3 documents dont celui ci le 1er en PDF extrêmement intéressant ,
Récap SEP et récapitulant tout ce qui est entrepris actuellement dans le traitement de fond et syptômatique des SEP RR et Progressives (I & 2)
Quant auxautres concernant plus particulièrement la Biotine :
La biotine à forte dose dans la SEP PROGRESSIVE : une étude pilote
Sedel F et collaborateurs, France
Mult Scler Relat Disord.
La biotine est une vitamine, agissant comme cofacteur dans la synthèse des acides gras, composant majeur des membranes cellulaires. Elle pourrait entre autre, intervenir dans la synthèse de myéline.
Par ailleurs, la biotine permet permet d'augmenter l'apport énergétique des cellules (notamment des neurones) en stimulant la synthèse d'ATP.
Dans cette étude pilote réalisée sans groupe contrôle, 23 personnes présentant la forme primaire progressive ou secondairement progressive ont reçu une forte dose de Biotine (100 à 300 mg/jour) pendant 2 à 36 mois (temps moyen 9.2 mois). Les doses de Biotine utilisées dans cette étude sont nettement supérieures aux doses physiologiques.
Les critères d'évaluation dépendaient de la présentation clinique (atteinte médullaire ou des voies visuelles) de la maladie chez chaque patient et incluaient des mesures quantitatives et qualitatives.
Les auteurs ont observé une amélioration des signes cliniques qui est survenue 2 à 8 mois après le début du traitement. Ainsi, les résultats préliminaires suggèrent qu'une dose élevée de Biotine pourrait avoir un impact positif sur le handicap dans les formes progressives de SEP.
Des essais avec un plus grand nombre de patients et selon le principe du double aveugle sont actuellement en cours. Les résultats du premier essai seront annoncés au mois d'Avril prochain à l'occasion de la réunion annuelle de l'Académie Américaine de Neurologie.
Il est important que la balance bénéfice / risque soit correctement évaluée avant de proposer ce traitement médicamenteux dans les formes progressives de la SEP.
Résumé réalisé par le coordinateur de l'étude, Pr Ayman TOURBAH - CHU de Reims.
https://www.arsep.org/fr/actualites/sep_:_biotine_et_forme_progressive.html
Etude Pivot Phase III SEP Progressive
intéressant et à lire Bonne lecture !
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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docs bien passés mais 2 liens en bas et en bleu
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Bonjour je fais remonter pour plus de visibilité et aussi en réponse à @detchen
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Je lis depuis tout à l'heure des pages en anglais (avec aide du traducteur lol) et je vous note une chose en conclusion de ces essais (juin 2015) de phase IIIb ! Vous avez les liens sur les pages que je vous ai transmises plus haut !
Conclusions
Ces données préliminaires suggèrent que des doses élevées de biotine pourraient avoir un impact sur le handicap et la progression de la SP progressive. Deux essais contrôlés par placebo en double aveugle sont en cours.
Je piste les résultats (fin 2015 - début 2016) avec impatience
Je tiens à souligner que si la Biotine à fortes doses réduit le handicap pour SEP PP ou SP elle le sera sans doute également pour les RR ....Maintenant , croisons les doigts (n'oubliez pas les orteils)
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Selon l'article https://www.cgtlive.com/view/ata188-no-significant-improvements-ms-study-continue :
"L'ATA188 ne montre aucune amélioration significative dans la SEP, l'étude se poursuit
15 juillet 2022
Victoria Johnson
Il n'y avait pas assez de données à 6 mois pour prédire les améliorations de l'échelle d'invalidité étendue (EDSS) après le traitement.
L'ATA188, la thérapie cellulaire d'Atara Biotherapeutics ciblant le virus d'Epstein-Barr (EBV) dans la sclérose en plaques (SEP), n'a pas montré d'améliorations significatives dans l'analyse intermédiaire de l'essai de phase 2 EMBOLD (NCT03283826)1.
L'étude se poursuivra, sans ajustement de la taille de l'échantillon, sur la base de la recommandation du comité indépendant de surveillance des données et de la sécurité (DSM) après examen des données d'efficacité, de sécurité et de biomarqueurs issues d'une analyse intermédiaire.
"Suite à l'analyse intérimaire d'EMBOLD, nous suivons la recommandation de l'IDSMC de poursuivre l'étude jusqu'à son terme sans ajustement de la taille de l'échantillon", a déclaré Jakob Dupont, MD, responsable de la recherche et du développement au niveau mondial chez Atara Biotherapeutics, dans un communiqué.1 "Après avoir examiné les données cliniques et de sécurité disponibles au moment de la clôture de l'étude, l'IDSMC n'a mis en évidence aucun problème de sécurité dans l'étude en cours. Nous sommes heureux d'avoir terminé le recrutement cible pour l'étude EMBOLD et nous sommes impatients de partager les résultats de base comme prévu lors d'un forum approprié en octobre 2023."
L'analyse intermédiaire évaluait principalement l'amélioration de l'échelle EDSS (expanded disability status scale) à 6 mois et la sécurité globale des 34 patients évaluables à 6 mois et des 15 patients évaluables à 12 mois. D'autres données cliniques, notamment les données sur les biomarqueurs du rapport de transfert de magnétisation (MTR), ont également été évaluées. Auparavant, les données de 24 patients de l'étude ouverte de phase 1 ont montré une certaine amélioration de l'EDSS à 12 mois.
REGARDEZ MAINTENANT : Jakob Dupont, MD, sur le potentiel de l'ATA188 dans toutes les formes de sclérose en plaques.
Le DSM a décidé qu'il n'y avait pas suffisamment de données à 6 mois pour pouvoir évaluer la valeur prédictive de l'amélioration de l'EDSS à 6 mois pour l'amélioration de l'EDSS à 12 mois au point final à 6 mois et que le point final à 6 mois est une mesure imprécise. L'étude se poursuivra sans ajustement jusqu'à ce que les critères d'évaluation à 12 mois puissent être évalués.
Depuis l'analyse intermédiaire, l'étude a dépassé son objectif de recrutement de 80 patients. Les données finales sur les améliorations de l'EDSS à 12 mois sont attendues en octobre 2023. Le traitement a été bien toléré jusqu'à présent.
"Nous sommes impatients de mener à bien l'étude EMBOLD, car nous aspirons à démontrer le profil potentiellement transformateur de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive dont les besoins ne sont pas satisfaits et dont les options sont limitées", a ajouté Pascal Touchon, président et directeur général d'Atara, dans le communiqué1.
L'approche d'Atara dans le traitement de la SEP a été soutenue en février 2022 par la publication d'un article qui a élucidé la relation entre la SEP et l'EBV dans Science.2 L'article a révélé la forte prévalence des infections EBV associées à la SEP. CGTLive a précédemment parlé avec Dupont dans une interview sur les implications de cette recherche.
"Au cours des cinq dernières années, les données relatives à cette relation entre le virus d'Epstein Barr et la sclérose en plaques sont devenues de plus en plus solides. Je dirais que cela vient des groupes universitaires qui travaillent sur cette question de la relation entre l'EBV et la SEP, mais aussi de certains travaux que nous avons générés en clinique avec nos médecins et nos collaborateurs patients pour déterminer si oui ou non une thérapie dirigée contre l'EBV peut faire une réelle différence pour les patients atteints de SEP", a déclaré Dupont.
RÉFÉRENCES
1. Atara Biotherapeutics annonce l'achèvement de l'analyse intermédiaire de l'étude EMBOLD de phase 2 de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 12 juillet 2022. https://www.businesswire.com/news/home/20220712006116/en
2. Atara Biotherapeutics annonce les résultats financiers et les progrès opérationnels du premier trimestre 2022. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 5 mai 2022. https://investors.atarabio.com/news-events/press-releases/detail/276/atara-biotherapeutics-announces-first-quarter-2022 "
Extrait traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator
🍀!!!
ATA188 Shows No Significant Improvements in MS, Study to Continue
There were not enough data at 6 months to predict expanded disability status scale (EDSS) improvements after treatment.
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Sclérose en plaques : l’exercice de résistance peut ralentir sa progression
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Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @emilie30 @Guerrison @Bidulou04000 @Tine25 @asimov @chatdoc @Gaelline @brume26 @Mercedes55 @krisslo57 @Marie.53 @Magalisep @Kirris @marisep , à tous,
Selon l'article https://www.cgtlive.com/view/ata188-no-significant-improvements-ms-study-continue :
"L'ATA188 ne montre aucune amélioration significative dans la SEP, l'étude se poursuit
15 juillet 2022
Victoria Johnson
Il n'y avait pas assez de données à 6 mois pour prédire les améliorations de l'échelle d'invalidité étendue (EDSS) après le traitement.
L'ATA188, la thérapie cellulaire d'Atara Biotherapeutics ciblant le virus d'Epstein-Barr (EBV) dans la sclérose en plaques (SEP), n'a pas montré d'améliorations significatives dans l'analyse intermédiaire de l'essai de phase 2 EMBOLD (NCT03283826)1.
L'étude se poursuivra, sans ajustement de la taille de l'échantillon, sur la base de la recommandation du comité indépendant de surveillance des données et de la sécurité (DSM) après examen des données d'efficacité, de sécurité et de biomarqueurs issues d'une analyse intermédiaire.
"Suite à l'analyse intérimaire d'EMBOLD, nous suivons la recommandation de l'IDSMC de poursuivre l'étude jusqu'à son terme sans ajustement de la taille de l'échantillon", a déclaré Jakob Dupont, MD, responsable de la recherche et du développement au niveau mondial chez Atara Biotherapeutics, dans un communiqué.1 "Après avoir examiné les données cliniques et de sécurité disponibles au moment de la clôture de l'étude, l'IDSMC n'a mis en évidence aucun problème de sécurité dans l'étude en cours. Nous sommes heureux d'avoir terminé le recrutement cible pour l'étude EMBOLD et nous sommes impatients de partager les résultats de base comme prévu lors d'un forum approprié en octobre 2023."
L'analyse intermédiaire évaluait principalement l'amélioration de l'échelle EDSS (expanded disability status scale) à 6 mois et la sécurité globale des 34 patients évaluables à 6 mois et des 15 patients évaluables à 12 mois. D'autres données cliniques, notamment les données sur les biomarqueurs du rapport de transfert de magnétisation (MTR), ont également été évaluées. Auparavant, les données de 24 patients de l'étude ouverte de phase 1 ont montré une certaine amélioration de l'EDSS à 12 mois.
REGARDEZ MAINTENANT : Jakob Dupont, MD, sur le potentiel de l'ATA188 dans toutes les formes de sclérose en plaques.
Le DSM a décidé qu'il n'y avait pas suffisamment de données à 6 mois pour pouvoir évaluer la valeur prédictive de l'amélioration de l'EDSS à 6 mois pour l'amélioration de l'EDSS à 12 mois au point final à 6 mois et que le point final à 6 mois est une mesure imprécise. L'étude se poursuivra sans ajustement jusqu'à ce que les critères d'évaluation à 12 mois puissent être évalués.
Depuis l'analyse intermédiaire, l'étude a dépassé son objectif de recrutement de 80 patients. Les données finales sur les améliorations de l'EDSS à 12 mois sont attendues en octobre 2023. Le traitement a été bien toléré jusqu'à présent.
"Nous sommes impatients de mener à bien l'étude EMBOLD, car nous aspirons à démontrer le profil potentiellement transformateur de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive dont les besoins ne sont pas satisfaits et dont les options sont limitées", a ajouté Pascal Touchon, président et directeur général d'Atara, dans le communiqué1.
L'approche d'Atara dans le traitement de la SEP a été soutenue en février 2022 par la publication d'un article qui a élucidé la relation entre la SEP et l'EBV dans Science.2 L'article a révélé la forte prévalence des infections EBV associées à la SEP. CGTLive a précédemment parlé avec Dupont dans une interview sur les implications de cette recherche.
"Au cours des cinq dernières années, les données relatives à cette relation entre le virus d'Epstein Barr et la sclérose en plaques sont devenues de plus en plus solides. Je dirais que cela vient des groupes universitaires qui travaillent sur cette question de la relation entre l'EBV et la SEP, mais aussi de certains travaux que nous avons générés en clinique avec nos médecins et nos collaborateurs patients pour déterminer si oui ou non une thérapie dirigée contre l'EBV peut faire une réelle différence pour les patients atteints de SEP", a déclaré Dupont.
RÉFÉRENCES
1. Atara Biotherapeutics annonce l'achèvement de l'analyse intermédiaire de l'étude EMBOLD de phase 2 de l'ATA188 chez les patients atteints de SEP progressive. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 12 juillet 2022. https://www.businesswire.com/news/home/20220712006116/en
2. Atara Biotherapeutics annonce les résultats financiers et les progrès opérationnels du premier trimestre 2022. Communiqué de presse. Atara Biotherapeutics. 5 mai 2022. https://investors.atarabio.com/news-events/press-releases/detail/276/atara-biotherapeutics-announces-first-quarter-2022 "
Extrait traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator
🍀!!!
ATA188 Shows No Significant Improvements in MS, Study to Continue
There were not enough data at 6 months to predict expanded disability status scale (EDSS) improvements after treatment.
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Sclérose en plaques : l’exercice de résistance peut ralentir sa progression
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Voici un copié-collé intéressant dejà évoqué dans mon autre topic ...
Sclérose en plaques : nouvelle piste thérapeutique
Une équipe Inserm vient de démontrer que le récepteur aux oxystérols est impliqué dans la myélinisation des neurones. Cette découverte ouvre la voie à de nouveaux traitements contre des maladies démyélinisantes du système nerveux central, en particulier la sclérose en plaques.
La myéline est une gaine isolante externe qui entoure les neurones, composée de protéines et de lipides. Elle est essentielle à la transmission des signaux nerveux et son altération est l’origine de maladies comme lasclérose en plaques. Une équipe Inserm qui travaille sur le récepteur LXR depuis plusieurs années, vient de montrer que ce récepteur est indispensable à la myélinisation correcte des neurones et donc à leur bon fonctionnement.
Le LXR est un récepteur présent dans le noyau de certaines cellules. Il est activé suite à la fixation d’oxystérols, issus de l’oxydation du cholestérol. Initialement découvert dans le foie où il joue un rôle dans la régulation du métabolisme, LXR est également présent sous deux formes, LXRα et LXRβ, dans les cellules qui produisent la myéline : les oligodendrocytes. Par ailleurs, lorsque leur concentration est anormale, les oxystérols sont associés à des maladies démyelinisantes ou neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson ou d’Alzheimer. Tous ces éléments ont suffisamment intrigué les chercheurs pour qu’ils testent le rôle de LXR dans la myélinisation des neurones du système nerveux central.
Une implication directe dans la myélinisation
Pour cela, les scientifiques ont développé un modèle de souris dépourvues de protéines LXRα et LXRβ. Ils ont constaté que ces animaux présentaient des problèmes moteurs, des troubles de l’équilibre ainsi que des défauts de mémoire spatiale : des fonctions relayées par le cervelet. Les chercheurs ont donc regardé de plus près cette région du cerveau de leur souris : ils y ont observé des gaines de myélines très fines attestant d’une sous-myélinisation. A l’inverse, si une démyelinisation du cervelet est provoquée expérimentalement chez les animaux, l’activation de LXR par un oxystérol exogène ou par un produit de synthèse favorise la différenciation et la maturation des oligodendrocytes et la reconstitution de la couche de myéline dans le cervelet.
Une cible thérapeutique
"LXR apparaît comme une cible thérapeutique tout à fait pertinente pour traiter les maladies démyélinisantes du cerveau comme la sclérose en plaques ou les leucodystrophies, estime Charbel Massaad, coauteur des travaux. Le ligand synthétique utilisé dans cette étude ne peut être administré à l’Homme en raison du risque d’effets indésirables, mais plusieurs laboratoires pharmaceutiques développent actuellement des molécules plus sûres et plus spécifiques pour traiter des troubles métaboliques. De tels ligands peuvent atteindre le cerveau et pourraient donc être également indiqués dans des maladies démyélinisantes", selon lui.
Cette piste paraît d’autant plus prometteuse que, d’après les résultats de cette étude préliminaire,l’administration des ligands semble permettre le rétablissement de la myélinisation là où elle fait défaut, sans induire d’hypermyélinisation ailleurs. Autrement dit, un système de régulation permet d’obtenir un degré de myélinisation équilibré dans tout le cerveau, et on peut espérer qu’il en soit de même concernant les nerfs périphériques. Affaire à suivre !
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