Le virus de la rougeole est avancé dans la SEP.

En effet , et je rajouterai @Cosmolitik  que MSRV-Env induit une stimulation pro-inflammatoire des cellules immunitaires in vitro et in vivo TLR4 dépendant , et affecte du fait ,  la différenciation des oligodendrocytes précurseurs des cellules oligodendrocytes myélinisantes.  MSRV-Env peut jouer un rôle dans l'inflammation chronique ,et une altération de remyélinisation dans la SEP.

Ce sont les oligodendrocytes qui permettent la myélinisation (ou ré-myélinisation) des axones dans le système nerveux central ( fameux manchons de myélines altérés ou détruits par l'activité inflammatoire (et / ou) de dégénérescence du aux lymphocytes B dans la SEP) ,  on comprend donc leur importance et l'intérêt porté à leur bonne marche ou fonctionnement ! 

GNbAC1, cet anticorps monoclonal sélectif, a la capacité de neutraliser  MSRV-Env et ses  effets pathogènes et représente donc une approche thérapeutique innovante de la SEP.

Je suis heureuse de constater que désormais la recherche travaille effectivement sur des pistes extrêmement prometteuses , car à la base de ce fléau qu'est la SEP !

1 - Identifier enfin ce qui pourrait être récurrent chez tous les patients SEP et absent chez des sujets sains ! Cela est le cas de MSRV-Env , et apprendre à le combattre 

Concernant les traitements (essai ORATORIO) et avec AMM très probable en 2017 , il y a l'ocrelizumab (Ocrevus)  qui est lui aussi un AC monoclonal ...(voir autre sujet)

2 - Faire en sorte de neutraliser cette cause et ré-stimuler parallèlement la production des oligodendrocytes ( jusque là seules les cellules souches pouvaient laisser espérer un résultat , avec toutefois des risques associés  ... ) mais aujourd'hui on sait que la biotine à forte dose en a la capacité (Qizenday 100 mg)  de très nombreuses ATU délivrées sur les patients en SEP évolutive (ou RR) vont donner d'ici quelques mois leurs résultats (il y en a déjà)

Donc , y a plus qu'à espérer , refuser de baisser les bras et avoir la volonté d'y croire  ! Nos chercheurs y travaillent vraiment  et espérons que  tous les patients SEP 40  50 - 60 ... pourront en bénéficier ... Quant aux jeunes , l'espoir est vraiment là ! 

Pardon @serena2416  j'écrivais quand tu as posté  Bonjour ma belle

No pblm @Chris31 

Un peu de lecture pour en savoir plus sur ce rétrovirus 

En savoir plus à propos du rétrovirus MSRV

Pendant 25 ans, plusieurs études successives et indépendantes ont établi une association entre l’immuno-pathogène du rétrovirus MSRV et la pathogenèse de la SEP. Notamment, les propriétés pro-inflammatoires de la protéine de l'enveloppe du MSRV (MSRV-Env) ont été démontrées au cours de plusieurs études indépendantes in vitro et in vivo, ainsi que chez l'homme.

Le gène codant pour la protéine MSRV-Env appartient à la famille HERV-W d'éléments rétroviraux qui sont dispersés largement et de façon hétérogène dans le génome humain. Les séquences HERV représentent jusqu’à 8 % du génome humain et sont susceptibles d'être le résultat de l'intégration de rétrovirus exogènes qui ont infecté la lignée germinale humaine au cours de l'évolution.

Le rétrovirus MSRV est normalement présent à l'état latent dans le génome des individus, mais il peut être réactivé par certains cofacteurs tels que les virus de l'herpès. La question de son importance biologique en physiologie et dans les maladies présente donc un intérêt considérable. La capacité de la protéine MSRV-Env à activer le système immunitaire inné pourrait jouer un rôle important dans l'immuno-pathogenèse de certaines maladies, telles que la SEP et d'autres maladies auto-immunes.

En savoir plus à propos de la SEP et du rétrovirus MSRV

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire et démyélinisante du système nerveux central. Il est généralement admis que la SEP fait intervenir un processus auto-immun. Des épisodes d'inflammation aiguë focale au niveau du système nerveux central entraînent une démyélinisation nerveuse qui est suivie de lésions et pertes axonales.
 
L'étiologie de la SEP n'est pas bien connue, mais les données disponibles laissent à penser que des facteurs génétiques et environnementaux agissent de façon concomitante pour donner lieu à la SEP.  Plusieurs études ont démontré le rôle potentiel du rétrovirus endogène MSRV dans la SEP.
 
Le MSRV avait été identifié pour la première fois à partir de cellules de patients atteints de SEP. Le MSRV est normalement présent à l'état latent dans le génome des individus, mais lorsqu'il est activé par certains cofacteurs, tels que des virus communs, par exemple le virus Herpes simplex de type 1 ou le virus d'Epstein Barr, il peut être réactivé et exprimer une protéine d'enveloppe. Il semble que cela constitue un facteur déclenchant et aggravant majeur dans le développement et la progression de la SEP, comme le montrent de nombreux articles scientifiques publiés par l'équipe de GeNeuro et par d'autres grands centres de recherche universitaires.
 
La protéine MSRV-Env a été localisée dans les plaques de SEP de patients, comme le montre la coloration brune sur la Figure ci-dessous.

On peut constater une prévalence élevée d'ARN et d'ADN de MSRV dans le sérum de patients atteints de SEP comparativement à celui des témoins. Plusieurs laboratoires indépendants indiquent que la présence du MSRV chez les patients atteints de SEP est corrélée à la progression clinique, à la sévérité et au pronostic de la maladie.
 
La concentration en protéines pathogènes rétrovirales augmente également avec les stades progressifs de la maladie. Lors d'une étude d'antigénémie menée par GeNeuro, la protéine MSRV-Env a été détectée dans le sérum d'environ 75 % des patients atteints de SEP. La protéine MSRV-Env a des propriétés pro-inflammatoires qui se traduisent par la production de différentes cytokines, et elle bloque la capacité des oligodendrocytes à restaurer la myéline détruite dans les plaques de SEP.
 
La prévalence médiane de la SEP en Europe est de 80 pour 100 000 et est variable d'un pays à l'autre. L'évolution clinique de la SEP varie considérablement d'un patient à l'autre. Il existe trois formes cliniques principales de SEP : la SEP rémittente-récurrente, la SEP progressive secondaire et la SEP progressive primaire. La première forme est caractérisée par des crises et des rémissions, et les deux autres, par la progression des symptômes et déficits neurologiques. La durée et la sévérité de la maladie sont difficiles à anticiper.
 
Actuellement, plus d'une demi-douzaine de médicaments de traitement de fond sont commercialisés pour la SEP et plus de 20 sont en cours de développement clinique. A ce jour, il est admis qu’aucun d'entre eux n’a démontré pouvoir arrêter la progression de la maladie. Il existe à l'heure actuelle deux grandes catégories de traitements pour la SEP : Les traitements de fond, qui modulent le système immunitaire, sont efficaces sur la réduction du taux de rechutes, mais seulement parmi une certaine catégorie de patients (les répondeurs au médicament), et ils induisent des effets indésirables fréquents et parfois graves. Les traitements symptomatiques réduisent certains symptômes particuliers associés à la SEP, tels que la spasticité ; ils n'interagissent pas avec le mécanisme de la maladie et n'ont pas d'effet sur la progression de la maladie. En outre, la plupart des traitements actuels et en cours de développement sont indiqués pour la forme rémittente-récurrente de la SEP, mais les formes progressives de la SEP ne bénéficient encore que d'options thérapeutiques très limitées.

Il existe donc des besoins médicaux en ce qui concerne un traitement de la SEP qui serait plus efficace en termes du bénéfice thérapeutique sur la progression de la maladie, offrirait une meilleure tolérance et traiterait les formes progressives de la maladie.
 
GeNeuro a créé un anticorps monoclonal humanisé, le GNbAC1, dirigé contre la protéine MSRV-Env. Cet anticorps devrait répondre à un besoin médical pour les patients souffrant de la SEP, en ciblant la protéine MSRV-Env, qui pourrait constituer un facteur potentiellement central dans l'apparition de la SEP. L'anticorps agira en amont de la cascade inflammatoire, pouvant ainsi représenter une solution potentielle nouvelle et bien tolérée pour la SEP, ne ciblant pas le système immunitaire lui-même. Doté d'un bon profil de tolérance et d'un mode d'action original, ce produit pourrait être indiqué pour le traitement des formes rémittentes-récurrentes et des formes progressives de la SEP.

Bonjour a tous, j'ai été diagnostique il y a un an pour une SEP remittente récurrente au bout de 4 ans de problèmes neurologiques. Au début, c'est une encéphalite poste vaccunale et aujourd'hui je me retrouve avec une sep avec presque rien par rapport aux autres patients de la communauté.Je me demande parfois qu'ils se sont trompes sur ma maladie.

J'ai eu une aphasie du language (oral et écrit) qui a été le premier symptôme,et après troubles de la marche(équilibré,penibilite stationnement debout,...), perte de force,....

A savoir que tout a commence par l'injection accidentelle du vaccin VAX pro ROR par voie intravasculaire(le site de l'injection est encore visible a ce jour par une cicatrice)

Je soupsconne ce vaccin en tant que facteur de la SEP.

Merci de m'avoir lu.