Vitamines et maladies chroniques : on vous aide à démêler le vrai du faux.
Publié le 5 juil. 2021 • Par Aurélien De Biagi
De nombreuses informations circulent sur les vitamines et leur rôle dans les maladies chroniques et il n’est pas toujours facile de faire la différence entre info et intox. C’est pourquoi, dans cet article, nous vous proposons quelques explications sur le rôle de trois vitamines ainsi que les conséquences de leur carence pour la santé.
Bonne lecture !
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Qu’est ce qu’est la vitamine D ?
La vitamine D n’est pas une vraie vitamine. En effet, les vitamines ne peuvent pas être synthétisées par l’organisme (uniquement apportées par l’alimentation). Cependant, la vitamine D l’est via les rayons du soleil. Il s’agit donc en réalité d’une pré-hormone. La vitamine D se présente sous deux formes : les formes D2 (uniquement chez les végétaux) et D3 (chez les végétaux et les animaux). Ces deux formes permettent, après transformation par l'organisme (notamment grâce aux rayons UV), d'obtenir de la vitamine D active (le calcitriol).
Dans les pays riches, les profils les plus à risque de carence sont les alcooliques, les personnes insuffisamment exposées à la lumière du jour et celles souffrant de troubles chroniques intestinaux (diminution de l’absorption). De plus, la vitamine D est liposoluble (soluble dans les graisses). Ainsi, les patients suivant un traitement contre l’obésité ou le cholestérol (dont l’objectif est la diminution de l’absorption intestinale des graisses) sont également susceptibles d’être carencés. Cette vitamine possède de nombreuses propriétés, notamment au niveau de la minéralisation osseuse.
Par ailleurs, la vitamine D a également une action sur le système immunitaire. Elle stimule les cellules de l’immunité innée (macrophages et cellules dendritiques) ainsi que l’immunité adaptative via notamment les lymphocytes Th2 (rôle anti-inflammatoire).
Si vous voulez en savoir plus sur le lien entre vitamine D et système immunitaire, je vous invite à lire nos articles :
Quel est l’impact de la vitamine D sur la sclérose en plaques ?
Quel est le lien entre la vitamine D et l’ostéoporose ?
L’ostéoporose est une maladie des os liée à l’âge, correspondant à une diminution de la masse osseuse. Cette diminution entraîne une fragilité accrue des os. En effet, une chute de la hauteur de la personne ou un simple choc peut entraîner une fracture. De rares cas de fractures spontanées ont également été rapportés. Les zones osseuses les plus touchées sont les poignets, le col du fémur ainsi que les vertèbres.
Tout au long de la vie, le squelette est lentement détruit et reconstruit (4 à 5 fois au total) afin de maintenir une densité optimale aux conditions de vie. Le capital osseux augmente jusqu’à environ 20 ans. Ensuite, vers 35 ans, ce dernier diminue lentement. Lors de la ménopause, du fait de la baisse de sécrétion d’hormones comme l’oestrogène, on observe une chute d’environ 30% de ce capital. En moyenne, une femme sur trois est touchée par cette pathologie après la ménopause. Vers 70 ans, la perte osseuse est cependant quasiment identique entre homme et femme.
De plus, l'ostéoporose peut être due à d’autres pathologies comme l’hyperthyroïdie ou à des traitements comme les dérivés de la cortisone, on parle alors d’ostéoporose secondaire.
La minéralisation osseuse, qui permet le renouvellement et la solidité de l’os, est régulée par trois hormones :
- La calcitonine qui a une action hypocalcémiante en diminuant la réabsorption rénale du calcium et la résorption osseuse (destruction de l’os ancien libérant du calcium) ;
- La PTH (une hormone sécrétée par les glandes parathyroïdes), quant à elle, est hypophosphorémiante et hypercalcémiante. En effet, elle diminue la réabsorption rénale du phosphore (hypophosphorémie) tout en augmentant celle du calcium et en augmentant la résorption osseuse ;
- Enfin, la vitamine D a une action hypercalcémiante et hyperphosphorémiante. Elle va augmenter l’absorption intestinale de phosphore mais surtout de calcium, augmenter la minéralisation osseuse et inhiber l’action de la PTH.
Ainsi, une carence en vitamine D provoque une déminéralisation osseuse conduisant, à terme, à l’ostéoporose.
Qu’est ce que la vitamine B ?
La vitamine B12 (ou cobalamine) est la plus grosse et la plus complexe des vitamines du groupe B. Elle est obtenue via l’alimentation notamment la viande, les poissons et les œufs.
Elle participe au bon fonctionnement du système immunitaire et contribue à un métabolisme énergétique normal. La vitamine B12 permet également la fabrication correcte de la myéline. La myéline est la gaine entourant les axones (prolongement fibreux des neurones) agissant à la manière d’une gaine autour d’un fil électrique. Elle sert donc à assurer une transmission efficace de l’information. La démyélinisation (destruction de la myéline) provoque de graves troubles neurologiques. Les symptômes de la sclérose en plaques (SEP) sont, par ailleurs, dus à la destruction de la myéline par les cellules du système immunitaire. Le rôle de la vitamine B12 dans la sclérose en plaque n’a cependant pas été prouvé. En outre, il serait probablement mineur dans cette pathologie s'il existait.
Enfin, la cobalamine est indispensable à la production de constituants de l’ADN. Sans elle, la réplication des cellules s’en voit impactée provoquant des dysfonctionnements, en particulier dans les tissus ayant un fort taux de renouvellement comme les cellules sanguines ou du tractus digestif.
Quel est le lien entre la vitamine B et l’anémie pernicieuse ou maladie de Biermer ?
La maladie de Biermer ou anémie pernicieuse est une pathologie auto-immune provoquant une carence en vitamine B12. Il s’agit d’une maladie rare, environ 0,1 % de la population générale en est atteinte, principalement des femmes.
La maladie se caractérise par l’apparition de trois syndromes :
- Un syndrome anémique d’apparition progressive (anémie pernicieuse), généralement bien toléré qui peut se caractériser par peu de signes fonctionnels. Les principaux symptômes de ce syndrome sont la pâleur, la fatigue, une perte d’appétit, etc.
- Un syndrome digestif, dû à l’hypersécrétion de gastrine (une hormone responsable de la sécrétion des sucs gastriques), se caractérisant par des nausées, des vomissements, des douleurs, etc.
- Un syndrome neurologique caractéristique : ce syndrome se définit par :
- un syndrome neuro-anémique, aussi appelé “sclérose combinée à la moelle”, se traduisant par de l’aréflexie (perte des réflexes), des paresthésies (fourmillements), voire des paralysies ;
- des troubles neuro-psychiatriques caractérisés par une somnolence, des troubles de la mémoire, un syndrome dépressif et des hallucinations.
Le traitement de cette pathologie est simple, il s’agit simplement d’une supplémentation en vitamine B 12. Malheureusement, cette supplémentation doit se poursuivre tout au long de la vie.
Qu’est ce que la vitamine A ?
La vitamine A ou rétinol, est, comme les autres vitamines, uniquement apportée par l’alimentation. Elle joue principalement un rôle dans la vision et notamment l’adaptation de l'œil à l’obscurité, mais aussi dans la santé de la peau, des muqueuses et du bon fonctionnement du système immunitaire. Cette vitamine est également impliquée dans la croissance des os et le développement de l’embryon.
Quel est le lien entre la vitamine A et la xérophtalmie ?
La vitamine A est stockée dans le foie. Une carence en rétinol est associée chez l’enfant à une malnutrition et chez l’adulte à un défaut de fonctionnement du foie ou une malabsorption de la vitamine. Sans cette dernière, le renouvellement des pigments visuels s’en voit compromis. Il en résulte une affection appelée la xérophtalmie.
Cette affection conduit à une baisse de l’acuité visuelle voire à la cécité.
D’évolution rapide, la maladie se caractérise par plusieurs stades :
- héméralopie : baisse de la vision (réversible sous traitement vitaminique) ;
- xérosis conjonctival : sécheresse de la muqueuse conjonctival qui devient terne ;
- xérosis conjonctival avec taches de Bitot : apparition de dépôts blancs légèrement en relief. Il s’agit d’un stade tardif irréversible de la maladie ;
- xérosis cornéen ;
- ulcères cornéens : les surinfections de ces ulcérations peuvent aggraver l’évolution des lésions ;
- kératomalacie : stade terminal durant lequel la cornée se ramollit et se nécrose conduisant à la perte du globe oculaire.
Ainsi une alimentation variée (les vitamines se retrouvant dans les viandes, les légumes, etc) permet de pallier aux carences vitaminiques. Il est, par ailleurs, conseillé de réaliser des prises de sang régulièrement afin d’identifier tout manque.
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Sources :
Trouble du métabolisme phosphocalcique, Université d’oran
Le Métabolisme phospho-calcique, AFIDTN
Calcium et vitamine D, Collège national de pharmacologie médicale
Anémies, Université de Limoges
La maladie de Biermer, Campus Cerimes
Les bienfaits de la vitamine B12, Laboratoire Lescuyer
Facteurs extérieurs pouvant déclencher la SEP, Fondation Charcot
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